隐藏在大脑中的信号可能会提前几年揭示阿尔茨海默氏症

佛罗里达国际大学 （FIU） 的一组研究人员之前检查了一种大脑蛋白质与脑部炎症有关在阿尔茨海默氏症患者中，以更深入地了解蛋白质与疾病之间的关系。

他们的发现可以转化为神经退行性变的早期信号，最终可能导致痴呆。

在小鼠模型中阿尔茨海默氏症，水平升高易位蛋白在年仅 6 周大的动物中发现了 18 kDa 或 TSPO，这相当于人类大约 18-20 岁。发现增加在subiculum，大脑中对记忆至关重要的一部分。

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该团队在哥伦比亚九人尸检的人脑组织中发现了类似的 TSPO 模式有基因突变这导致他们相对较早地患上阿尔茨海默病，通常在 30 多岁或 40 多岁。

“神经炎症是阿尔茨海默氏症的一个非常早期的事件，会影响其发病，”说来自金融情报大学的神经科学家托马斯·吉拉尔特。

“如果我们能够使用 TSPO 在疾病的早期阶段及早发现它，这可能意味着减缓进展或将症状推迟五六年。那是五六年，一个人的生活质量会更好。

研究人员发现雌性小鼠的 TSPO 水平更高，这反映了显示女性更容易患上阿尔茨海默氏症.他们还观察到 TSPO 的增加与淀粉样蛋白-β 斑块的出现同时发生——淀粉样蛋白斑块与该疾病密切相关。

更重要的是，TSPO 的增强几乎完全以免疫细胞的形式出现称为小胶质细胞与斑块接触的斑块，斑块的数量增加并产生更多的 TSPO 以响应斑块的堆积。

这些观察结果为阿尔茨海默氏症的起源提供了重要的见解，为可能用于减缓甚至阻止其进展的化学反应类型提供了线索。

“我们没有看到其他神经胶质细胞（如星形胶质细胞）的 TSPO 增加，这表明小胶质细胞正在驱动大部分炎症反应，”说吉拉尔特。“我们认为正在发生的是小胶质细胞出了问题。”

“他们停止了去除斑块的工作，只是继续发出 TSPO 信号。这种神经炎症的持续信号就像火上浇柴一样。

值得注意的是，这项研究的重点是阿尔茨海默氏症的早发性遗传病例，总体上是少数。然而，研究人员已经在研究扩展这项研究的方法，以进一步确定 TSPO 的作用。

与阿尔茨海默氏症的许多方面一样，它可能很难解开原因从后果来看，但这种大脑生物标志物可能对获得更清晰的画面有很大帮助——最终，也许会给我们敲响重要的早期警钟。

“阿尔茨海默氏症最大的问题之一是人们将其视为一种衰老疾病，这会影响人们何时被诊断出来，”说来自金融情报大学的神经科学家丹尼尔·马丁内斯-佩雷斯。“我希望我们能够在人们病得很重之前帮助他们。”

该研究已发表在神经病理学报.

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