研究发现，常见病毒可能会唤醒休眠的乳腺癌细胞

胸癌症缓解多年甚至数十年的患者可能仍需要警惕呼吸道感染。

一些常见的病毒根据新兴研究，可能会重新唤醒我们肺部极少数休眠的乳腺癌细胞。

“休眠的癌细胞就像遗弃篝火中留下的余烬，呼吸道病毒就像一阵重燃火焰的强风。”认为科罗拉多大学的分子遗传学家詹姆斯·德格雷戈里。

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研究开始于以下内容新冠肺炎 （COVID-19）大流行病，当 DeGregori 和他的同事开始注意到癌症病例的奇怪增加时。

为了了解更多信息，国际团队求助于人类群体研究和小鼠模型。

他们发现，英国生物样本库中癌症缓解的患者SARS-CoV-2后来显示癌症相关死亡增加了两倍。

“这种风险增加的程度在癌症流行病学中几乎是闻所未闻的，”说荷兰乌得勒支大学的流行病学家 Roel Vermeulen。

“这是一个显着的影响。”

这也不是研究人员发现的全部。他们分析了来自美国的单独乳腺癌数据库，包括近 37,000 名患者，发现以前感染过 SARS-CoV-2 与肺部转移性乳腺癌的风险增加 40% 以上有关。

对小鼠的研究表明，病毒可能是传播的幕后黑手。

流感SARS-CoV-2 感染引发小鼠休眠乳腺癌细胞在感染仅几天后增殖。

两周内，“癌细胞大规模扩张为转移性病灶”，增加了 100 多倍，写作者由科罗拉多大学的分子遗传学家 Shi Chia 领导。

“尽管物种差异需要谨慎解释小鼠数据......总的来说，这些发现强调了 COVID-19 对癌症幸存者构成的巨大转移风险，”警告团队。

多年来，科学家们一直怀疑一些非常常见的病毒，如爱泼斯坦-巴尔病毒病毒（EBV），具有触发的可能性某些癌症。

人瘤病毒（HPV）已经是已知会这样做.这就是为什么HPV疫苗已经证明如此改变生活对于数百万人。它可以预防致命的病毒相关疾病，如宫颈癌。

自 1936 年以来，科学家们一直搜索对于以类似方式引发乳腺癌的病毒，主要是在小鼠和人类群体研究中。

在人类乳腺癌样本中检测到了高危病毒。例如，EBV 是高出五倍在乳腺癌组织中比在正常组织中。

但是，尽管病毒可能使我们易患癌症的想法是合理的，但对人体细胞的研究有限，疾病传播的潜在机制仍未确定。

免疫系统对病毒的反应可能发挥作用。

初始缓解后，少量乳腺癌细胞可以在肺、骨骼和肝组织中保持休眠状态。

有时，炎症会唤醒这些癌细胞，以及病毒性呼吸道感染，例如流感和 COVID-19，会引起炎症。

在目前的小鼠实验中，甲型流感病毒只有在引发炎症细胞因子（如IL-6）增加时才会重新唤醒肺部休眠的癌细胞。

同样的情况也是如此冠状病毒.

研究结果表明，免疫系统对病毒的反应为癌症增殖提供了完美的环境。

“我们的数据表明，如果你是一名患有这些休眠细胞的癌症患者，你最终可能会过上正常的生活并与这些休眠细胞一起死亡，而不是因为这些休眠细胞苏醒而死亡。”说德格雷戈里。

“但如果你感染了流感或 COVID 等呼吸道病毒，你死于这些休眠细胞觉醒的机会就会大得多。”

如果这是真的，那么保护数百万乳腺癌幸存者将至关重要，他们如果生病可能会面临更高的复发风险。

需要进一步研究，看看接种流感或 COVID-19 疫苗是否有帮助。

该研究发表在自然界.

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