科学家们发现阿尔茨海默病问题蛋白背后的“主调控因子”

一种已知的酶调节炎症现在发现，全身范围内还能作为与神经退行性疾病相关基因的主开关，具有广泛的影响阿尔茨海默病疾病和大脑衰老.

新墨西哥大学和田纳西大学的研究人员对人体组织培养进行了一系列实验，测量敲除一种叫做OTULIN的酶.

当奥图林活性在细胞中被阻断时，研究人员发现一种蛋白质的水平与阿尔茨海默病密切相关称为Tau被削弱了。当产生OTULIN的基因被完全移除后，tau消失了——它完全不再被产生。

更重要的是，这种tau的去除似乎并未影响神经元的健康。

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将阿尔茨海默病供体的神经元与从供体中生长的神经元进行了比较干细胞这些样本来自健康供体，结果显示奥图林和Tau在受影响的神经元中含量更高。

“病理性tau是导致大脑衰老和神经退行性疾病的主要因素，”他说分子遗传学家Karthikeyan Tangavelou，来自新墨西哥大学。

“如果你通过在神经元中靶向OTULIN来阻止tau合成，你就能恢复健康的大脑，防止大脑衰老。”

在可预见的未来，破坏或移除OTULIN作为减缓大脑衰老的治疗方法是不可行的。酶和tau在我们身体的功能中都起着关键作用。

正如研究人员指出的，任何形式的OTULIN限制都必须谨慎管理，以避免在其他地方造成损害。

“我们发现了奥图林在神经元中的功能，”他说唐加韦卢。“我们还不知道OTULIN在大脑其他细胞类型中是如何运作的。”

话虽如此，这些发现既有趣又令人惊讶，未来研究可能极具价值。我们治疗阿尔茨海默病的最佳机会之一似乎是在去除有害的蛋白质堆积这也伴随着它。现在我们有了一条新的途径可以实现这一点。

团队更进一步，使用RNA测序探讨OTULIN移除的更广泛影响。不仅tau的产生停止了，数十个其他基因的活性也受到了影响。

研究人员发现，这些基因大多与炎症相关，表明OTULIN在神经元压力以及大脑正常运作时的磨损中起关键作用。

这些技术仍需在动物和人体模型中进行测试，但科学家们在开发阿尔茨海默病及其他相关疾病的治疗方案时，可能有新的目标可瞄准。更何况，它并不是研究人员关注的唯一酶密切关注.

我们知道OTULIN的工作之一是协助监管废弃物清理来自细胞——包括缠结和多余蛋白质团块，如tau——当功能失常时，问题开始堆积。

“这是一个很好的机会，可以开展许多项目，进一步研究逆转大脑衰老，拥有健康的大脑。”他说唐加韦卢。

该研究已发表于基因组精神病学.

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