新的减肥机制有一天可能会欺骗你的身体，让你认为你已经锻炼了

燃烧卡路里并不是运动导致减肥的唯一途径。

由斯坦福大学和贝勒医学院的研究人员领导的一项针对小鼠的新研究表明，剧烈的体力活动也会自然抑制食欲。

科学家们发现，经过一阵阵剧烈运动的小鼠的血液中充满了一种名为拉克菲.在小鼠大脑中，Lac-Phe 被认为可以阻止导致进食的特定神经触发因素。

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这一发现暗示了一种“令人兴奋的可能性”，说贝勒医学研究员徐勇。也许在未来，新药可以利用这种自然神经机制来管理我们自己物种的体重。

中的活性成分Ozempic 等流行药物毕竟，最初是为开发的模仿天然激素调节血糖水平和对糖的渴望。

“这一发现很重要，因为它有助于解释天然产生的分子如何通过与调节饥饿和体重的关键大脑区域相互作用来影响食欲，”解释斯坦福大学的生物化学家乔纳森·朗。

并非每个小鼠实验都会转化为人类，但在科学家在小鼠身上发现 Lac-Phe 之后在 2022，后续研究也揭示了人类运动后代谢物激增。

最近的耐力训练研究例如，发现运动后 Lac-Phe 水平较高的人会减少更多的腹部脂肪。

现在，在小鼠身上的后续实验已经探索了 Lac-Phe 如何在分子水平上发挥作用。

在过去的实验，当科学家培育出没有能力制造 Lac-phe 的小鼠时，这些动物在运动后吃得更多。另一方面，当饮食诱导的肥胖小鼠静脉注射 Lac-Phe 时，它减少了它们的食物摄入量，降低了它们的体重和脂肪含量，从而改善了它们的血糖控制。

“了解 Lac-Phe 的工作原理对于将其或类似化合物开发成可能有助于人们减肥的治疗方法非常重要，”说来自贝勒的神经学家杨鹤。

“我们研究了大脑调节食欲和进食行为。”

该团队分析了小鼠的两种脑细胞。一种称为 AgRP 神经元，产生一种蛋白质，通过抑制另一种称为 PVH 神经元来刺激下丘脑的饥饿感，这种蛋白质通常会抑制饥饿感。

当 AgRP 的产生被关闭时，PVH 神经元占主导地位并降低整体食欲。Lac-Phe 似乎抑制 AgRP 神经元。

如果 Lac-Phe 在人类中以同样的方式发挥作用，那么基于其机制的药物可能会模仿代谢物来抑制 AgRP 神经元，从而抑制我们的食欲。

在实现这种可能性之前，还有很多工作要做。对 Lac-Phe 的研究才刚刚开始，但这是一个有趣的开始。

该研究发表在自然代谢.

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