COVID 会导致眼睛和大脑出现类似阿尔茨海默氏症的斑块

新冠肺炎 （COVID-19）可能导致类似于阿尔茨海默氏症根据一项新的研究，患者——不仅在大脑中，而且在眼睛中。

这或许可以解释为什么“脑雾”（记忆或认知问题的总称）经常被报告为COVID-19 的症状.

在耶鲁大学领导的一项新研究中，研究人员试图阐明 COVID 脑雾和阿尔茨海默氏症之间的明显相似之处，调查是否SARS-CoV-2可能导致阿尔茨海默氏症样斑块，这可能解释感染后脑雾。

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“越来越多的证据表明 COVID-19 与脑雾有关，脑雾是感染后常见的症状，”说资深作者布莱恩·哈夫勒 （Brian Hafler），耶鲁大学医学院眼科医生。

“虽然 COVID-19 后脑雾的机制尚不完全清楚，但科学家们发现SARS-CoV-2可以诱导β淀粉样蛋白在中枢神经系统中积累。

视网膜是中枢神经系统的一部分，作为该系统临床上最容易获得的两个部分，它们可能提供的不仅仅是灵魂的窗口。

既往研究研究表明，β淀粉样蛋白在阿尔茨海默氏症患者的视网膜和大脑中积累，这表明视网膜检测可能为大规模阿尔茨海默氏症的诊断和监测提供一种实用的方法。

为了进行调查，研究人员使用了死后人类视网膜组织并生长了视网膜类器官– 源自人类的小型 3D 视网膜模型干细胞.

他们分析了视网膜组织中发现的各种细胞类型，测量细胞核内的 RNA 以确定不同细胞的蛋白质产生。

他们专注于两种蛋白质——神经毛蛋白-1 （NRP1） 和血管紧张素转换酶 2 （ACE2）——之前被确定为可能被利用的靶点SARS-CoV-2浸润神经元。

NRP1 出现在 COVID 患者视网膜组织的神经元和神经胶质细胞中，这表明可能的切入点病毒进入人眼。

没有痴呆病史的人如果有 COVID 病史，仍然会表现出 β 淀粉样蛋白积聚升高，通常会产生类似阿尔茨海默氏症的视网膜组织。

暴露于视网膜类器官后，视网膜类器官中的β淀粉样蛋白水平也升高SARS-CoV-2的刺突蛋白，有助于病毒进入宿主细胞。

然而，当研究人员将 NRP1 抑制剂添加到混合物中时，他们设法抵消了暴露于视网膜组织中发生的 β 淀粉样蛋白增加冠状病毒刺突蛋白。

这暗示了靶向 NRP1 来对抗 COVID 神经系统并发症的可能性，例如那些通常被标记为脑雾的并发症。

“从机制上讲，NRP1 参与淀粉样蛋白 β 聚集为未来的研究提供了特定的分子靶点，”Hafler说.

“我们的研究表明，接触SARS-CoV-2，特别是刺突蛋白，可导致人视网膜组织和视网膜类器官中淀粉样蛋白 β 聚集体的形成。

哈夫勒说，除了揭示 COVID 脑雾之外，这项研究还支持了 β 淀粉样蛋白就像大脑的保镖这一观点。

长怀疑这些斑块现在被广泛视为潜在危险的指标。

β淀粉样蛋白仍然知之甚少，但它在结构上与已知的抗菌肽相似，一些研究表明它可能在大脑的免疫系统中发挥重要作用。

由于阿尔茨海默氏症会削弱血脑屏障，β淀粉样蛋白的积累可能表明大脑试图抵御微生物入侵者。

“它支持了阿尔茨海默病的β淀粉样蛋白抗菌假说，表明β淀粉样蛋白可以作为大脑针对病毒感染的先天免疫反应的一部分，”他说.

作者指出，其他病毒可能会引发类似的β淀粉样蛋白积聚，并指出需要更多的研究来调查。

就哈夫勒和他的同事而言，他们现在正在进行临床研究，希望揭示 COVID 是否会增加长期阿尔茨海默氏症的风险。

“我们的最终目标是预防 COVID-19 的长期神经系统影响，并探索 NRP1 抑制剂和其他调节剂病毒-宿主相互作用作为预防病毒诱导的淀粉样蛋白病理学和阿尔茨海默病的潜在疗法，“Hafler说.

该研究发表在科学进步.

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