线粒体倾倒了它们的垃圾 DNA,这可能会让我们的健康付出代价

研究人员发现了一个可能导致慢性炎症的关键分子过程随着年龄的增长.如果这个过程能够准确定位,它可以为我们晚年保持健康开辟出方法。

这一发现集中在其中包含的独特 DNA 链上我们的线粒体,我们细胞的发电站。由消除他们的“线粒体DNA”线粒体进入周围的细胞质,会引起炎症。然而,这种情况如何或为什么发生一直没有得到很好的理解。

在这项研究中,由德国马克斯·普朗克衰老生物学研究所的一个团队领导的研究人员分析了人类和试验动物的组织样本,使用经过基因工程改造的小鼠作为衰老和疾病模型。

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他们发现,当线粒体DNA找不到足够的DNA构建块(脱氧核糖核苷酸)进行复制,它会拾取 RNA 构建块 (核糖核苷酸) 代替。这种构建错误会导致线粒体 DNA 不稳定,从而导致其从细胞器中喷出。

“我们的研究结果在分子水平上解释了代谢紊乱如何导致炎症衰老细胞和老化组织,并为可能的干预措施开辟了新的策略,”来自马克斯·普朗克衰老生物学研究所的分子生物学家托马斯·兰格。

小鼠肾脏瘢痕形成的证据,由排出的线粒体 DNA 引起。(马克斯·普朗克老龄化生物学研究所)

过去的研究研究表明,随着年龄的增长,脱氧核糖核苷酸的丰度会降低,这意味着老细胞和衰老或实际上从现役退役的组织中的遗传组成部分会减少。

这项最新研究表明,缺乏这些组成部分会导致线粒体 DNA 拾取核糖核苷酸,这或许可以解释为什么线粒体拒绝该分子的“不完美”拷贝。

这种排斥反应可能是炎症背后的关键驱动因素之一,炎症伴随着老年,以及与之相关的负面健康后果——来自某些类型的癌症到神经退行性疾病,如阿尔茨海默氏症.

“这种反应提供了对病原体的保护,但也会促进自身免疫性和炎症性疾病,并导致衰老和衰老,”研究人员在他们发表的论文中。

目前尚不确定这种类型的炎症在正常情况下发生了多少老化过程,或者它是否发生在特定条件下。

人类的寿命比以往任何时候都长,这意味着我们体内的所有生物机器都在加班加点。随着岁月的流逝,压力、损伤和炎症会累积起来,导致健康状况不佳.

如果我们能够更多地了解如何消除一些损害——例如,如何阻止线粒体DNA在复制过程中犯这些特定的错误——那么我们可能正在开发保留细胞的方法状态更好在老年。

“已经有一种治疗某些线粒体疾病的方法,涉及管理 DNA 构建块,”分子生物学家杜桑卡·米伦科维奇,来自马克斯·普朗克衰老生物学研究所。

“然而,我们还不知道它是否也能缓解随着年龄增长而更频繁发生的炎症。测试一下会很有趣。

该研究已发表在自然界.

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