科学家发现阻止小鼠衰老和痴呆症的分子

科学家们正在寻找解决阿尔茨海默病和痴呆，一项新的研究已经确定了这种分子赫文（或 SPARCL-1） 作为防止认知能力下降的潜在方法。

Hevin 是一种由称为星形胶质细胞.这些支持工作者细胞负责神经元之间的连接或突触，人们认为 hevin 在这项重要工作中发挥着作用。

在这项新研究中，来自里约热内卢联邦大学 （UFRJ） 和巴西圣保罗大学的研究人员促进了健康小鼠和阿尔茨海默病样疾病小鼠大脑中 hevin 的产生。

hevin 超负荷创造了奇迹：经过六个月的测试，接受治疗的小鼠表现出比未接受治疗的动物更好的记忆和学习能力，而脑部扫描显示改善神经元通信跨突触。

“Hevin 是一种众所周知的参与神经可塑性的分子，”说来自 UFRJ 的神经生物学家 Flávia Alcantara Gomes。

“我们发现 hevin 的过量生产能够通过提高这些啮齿动物的突触质量来逆转老年动物的认知缺陷。”

进一步的分析表明，小鼠大脑中额外的 hevin 正在触发与突触健康相关的其他蛋白质的产生。在维持神经元连接方面，hevin 似乎并不是孤军奋战。

研究小组还研究了更广泛的背景，深入研究了公开可用的健康数据，发现阿尔茨海默病患者的大脑低于正常值。这表明 hevin 和星形胶质细胞确实在这种疾病中发挥作用。

“独创性在于理解星形胶质细胞在这个过程中的作用，”说戈麦斯。

“我们已经将注意力从神经元上移开，阐明了星形胶质细胞的作用，我们已经表明星形胶质细胞也可能成为阿尔茨海默病和认知障碍新治疗策略的目标。”

当然，从小鼠的实验室测试到痴呆患者能够采取的实际治疗需要大量时间，但这是一个有希望的开始 - 最终，基于这些发现的治疗可以补充其他药物.

目前正在探索的许多阿尔茨海默病治疗方法似乎可以解决毒性蛋白质团块这些蛋白质束在大脑中积累，但这些蛋白质束不是 Hevin 的目标。事实上，新的研究表明 hevin 对牙菌斑的堆积没有影响，这可以支持新兴理念他们不是一个 “原因”。

“尽管研究人员之间仍然没有达成共识，但我的假设是 β-淀粉样蛋白斑块的形成不是阿尔茨海默氏症的原因，”说UFRJ 的生物医学科学家 Felipe Cabral-Miranda。

“这项研究的结果，通过为一种可以在不影响 β-淀粉样蛋白斑块的情况下逆转认知能力下降的分子提供概念验证，支持了这样一个假设，即这些虽然参与病理机制，但不足以导致阿尔茨海默氏症。”

这是一个复杂的画面，虽然我们仍然不确定阿尔茨海默病是如何在大脑中开始的，但很可能众多因素都参与其中。这意味着任何潜在的治疗或预防也需要复杂。

“当然，将来有可能开发出与 hevin 具有相同效果的药物，”说戈麦斯。

“然而，就目前而言，这项工作的根本好处是更深入地了解阿尔茨海默病和衰老过程的细胞和分子机制。”

该研究已发表在老化电池.

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