研究表明，猫寄生虫会严重破坏大脑功能

新的研究发现，感染一种常见的寄生虫会严重破坏中间宿主（可能包括人类）的大脑功能。

即使受影响的神经元数量相对较少，弓形虫病 – 寄生虫感染刚地弓形虫– 强烈干扰神经元通讯。那是由一项涉及小鼠脑细胞的研究揭示，一些在培养皿中生长，一些从活体动物中收集。

感染寄生虫的神经元释放较少细胞外囊泡（EVs），微小的脂质结合蛋白质、核酸和代谢物包，用作细胞间通讯的手段。这一发现在争论关于弓形虫病的行为影响。

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“我们发现 EV 信号传导的这种中断会干扰神经元和神经胶质细胞，尤其是星形胶质细胞维持健康的大脑环境，”寄生虫免疫学家 Emma Wilson 说加州大学河滨医学院。

“即使是少数受感染的神经元也可以改变大脑的神经化学平衡。这表明神经元和支持神经胶质细胞之间的通信不仅至关重要，而且容易受到寄生虫的劫持。

弓形虫是一种以破坏而闻名的寄生虫行为改变–为更好或更 糟– 在其主机中。它喜欢找到一个细胞并依偎在里面，以及细胞的类型它最喜欢是神经元，穿越血脑屏障到达那里。一旦进入室内，这种原生动物就可以蜷缩几十年，只是闲逛。

它是地球上最成功的寄生虫之一，很少有温血物种是它不能入侵的。然而，它只能在猫身上繁殖;研究表明，受感染生物体表现出的一些行为变化是为了迫使它们增加遇到猫的可能性，例如啮齿动物突然想要寻找猫尿的气味而不是逃避它。

一些研究发现，这种行为纵的证据是间接的，我们无法最终链接这些变化对寄生虫的影响。这对人类来说尤其复杂;行为很复杂，很难将更改归因于任何一个原因。

这项新研究不是行为学的，而是完全基于物证的。研究人员用弓形虫，并仔细分析了 EV 的产生和含量，将其与健康、未感染神经元中的 EV 产生进行比较。

他们发现，与健康神经元产生的数据包相比，不仅电动汽车的产生减少了，数据包的内容也发生了变化。由于 EV 的作用是在神经元和星形胶质细胞之间传递信息，因此这产生了连锁反应：星形胶质细胞基因表达也发生了变化，导致特异性免疫特征和运输机这有助于从大脑中去除多余的谷氨酸。

过量的谷氨酸与癫痫发作和神经损伤等问题有关，这些并发症是已知出现来自严重的弓形虫病病例。这表明我们可能低估了弓形虫.

“这种寄生虫在神经和行为状况中的作用可能比我们以前想象的要大，”威尔逊 说.

令人震惊的是，有大量的人类藏身之处弓形虫.它主要是由于摄入准备不当的食物（例如未煮熟的肉）或与猫粪便接触而感染的。患病率达到高达 80%在世界某些地区;在美国，估计有 10% 到 30% 的人口被感染。

大多数人永远不会知道他们的小神经搭便车者，并且会不受影响地度过一生，但对于某些人来说——尤其是婴儿、老人、免疫功能低下的人和孕妇——感染可能会变得危险.

最有效的预防工具是将肉彻底煮熟，洗净蔬菜，并在处理猫砂后仔细洗手。同时，像 Wilson 这样的研究可能会帮助我们更好地了解寄生虫，并努力寻找保护自己的方法。

“我们的大脑具有内置的防御能力，可以识别并响应被感染的神经元弓形虫,"她说.“如果我们能够学习如何支持或加强这一过程，我们或许能够更好地保护人们，尤其是最弱势群体。”

该研究已发表在PLOS 病原体.

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