帕金森病可能由烧毁的脑细胞引发

帕金森病其特征是大脑中负责运动的部分中产生多巴胺的神经元死亡。现在有新的证据表明这些关键的脑细胞是如何被杀死的。

建立在先前在动物模型中的研究美国格莱斯顿神经疾病研究所的研究人员使用转基因小鼠来测试强烈的过度活跃可能导致初始损伤的理论，表明随着这些神经元死亡，剩余的神经元会更加努力地工作。

他们的实验表明，当使用药物进行人工刺激时多巴胺神经元在测试动物的大脑中，细胞逐渐退化，然后死亡——特别是在称为黑质的运动控制区域。

相关：帕金森氏症与肠道细菌的联系暗示了一种意想不到的简单治疗方法

“一个首要问题帕金森氏症研究领域一直是最容易受到疾病影响的细胞死亡的原因。说神经科学家中村健。

“回答这个问题可以帮助我们了解这种疾病发生的原因，并指出新的治疗方法。”

与一般的神经元死亡一样，尚不清楚过度劳累的细胞的损失是否会引发帕金森病，或者神经元的疲惫是否更多是疾病的结果。它可能两者兼而有之。

目前还不确定为什么这些细胞会超速运转。不同的环境和遗传因素研究人员建议，可能参与其中，这提出了进一步研究的问题。

通过对小鼠大脑的仔细分析，研究小组发现，运行热的神经元显示出钙水平的变化，以及与多巴胺代谢和钙调节。

对患有以下疾病的人的脑细胞的进一步检查早期帕金森病表现出与钙调节和多巴胺产生相关的类似模式。就好像一些细胞的健康压力反应被调低了。

“为了应对慢性激活，我们认为神经元可能会试图通过减少它们产生的多巴胺量来避免过量的多巴胺——这可能是有毒的，”说神经科学家卡特琳娜·拉德马赫（Katerina Rademacher），来自格莱斯顿神经疾病研究所。

“随着时间的推移，神经元会死亡，最终导致支持运动的大脑区域的多巴胺水平不足。”

研究人员认为，可能存在一个恶性循环，过度活跃的神经元死亡，然后剩余的神经元变得更加活跃以进行补偿。这有点像灯泡变得太亮而熄灭。

人们提出了多种原因来解释为什么产生多巴胺的神经元在帕金森氏症中死亡，从线粒体功能障碍（细胞内的能量来源）到有害蛋白质团块.

现在有一个新的选择可以考虑，研究人员希望进一步测试：如果这确实有助于解释为什么会发病首先或继续加速，下一步是想方设法阻止它。

“它提出了一种令人兴奋的可能性，即通过药物或深部脑刺激来调整脆弱神经元的活动模式可以帮助保护它们并减缓疾病进展，”说中村。

该研究已发表在eLife 易生.

宝宝起名 起名