可能已经确定了长期COVID背后的关键模式

一项新的研究指出，长期COVID患者中一种众所周知的化学信使水平降低，已经找到了一条途径，将致残病的几种可能原因结合在一起。

就像在他们之前的其他研究人员，宾夕法尼亚大学免疫学家Andrea Wong及其同事寻找独特的生物学变化，这些变化可能解释令人费解的混合多达 200 种潜在症状长期感染新冠病毒的人可能会经历。

研究有走过漫长的道路自早期以来大流行病在破译可能的原因长期 COVID，可能在急性后持续数月甚至数年严重急性呼吸系统综合症冠状病毒-2感染通过。

但是，越来越多的研究也呈现出重叠的根本原因的混乱图景：血液凝固增加，挥之不去的病毒、持续性炎症和神经系统功能失调只是一些试图解释COVID长期发展的工作理论。

这项新研究的结果表明，其中四种机制可能是相互关联的，可以解释长期COVID患者的认知困难和记忆丧失报告.不仅如此，如果结果在更大的队列中复制，该研究可以指出可能的治疗方法。

研究人员分析了 58 名长期 COVID 患者的血液样本，发现了一些差异，将他们与 30 名完全康复的人区分开来。

那些长期感染新冠病毒的人已经耗尽了血清素，一种化学信使，以其在促进情绪方面的作用以及与记忆、认知和睡眠有关的其他功能而闻名。长途运输者还会在粪便中排出残留的病毒颗粒。

使用动物模型和类器官文化中，研究小组随后拼凑出一条可能的途径，将肠道中缺乏血清素（通常产生大多数血清素）与其在大脑中的作用联系起来。

他们提出的联系是这样的：挥之不去的病毒物质可以触发身体的免疫系统排出。干扰素，一组参与抗病毒防御的信号蛋白。

这会导致炎症，从而限制色氨酸（一种用于制造血清素的氨基酸）在肠道中的吸收。

持续的炎症也会扰乱血小板，血小板是参与血液凝固的血细胞，也携带血清素在身体周围。

循环较少的血清素会损害迷走神经，身体的高速公路在大脑、肠道和其他器官之间发送信号。

“我们的研究结果表明，目前关于长期COVID病理生理学的几个假设（病毒库，持续炎症，高凝状态，迷走神经功能障碍）可能与通过血清素减少连接的单一途径联系起来，”宾夕法尼亚大学微生物学家，该研究的资深作者Maayan Levy，在社交媒体上解释.

在小鼠中，病毒感染引起的低血清素水平和迷走神经活动减少导致动物在记忆测试中表现更差。

然而，值得注意的是，当血清素水平恢复时，这些记忆障碍 - 类似于但显然不会复制长途运输者的认知问题 - 可以预防。

需要更多的人体研究来测试这些建议.未来的研究还需要解决为什么第二组长期 COVID 患者中的一些人（可能症状较轻）的血清素水平不低。

“我们希望我们的发现将激发临床研究，利用这些见解开发用于诊断、监测和治疗长期 COVID 的新工具，”利维添加.“他们是如此迫切需要。

该研究已发表在细胞.

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