关于大脑中糖的意外发现可能有助于对抗阿尔茨海默氏症

大脑中储存的葡萄糖在神经元的病理性退化中发挥的作用可能比科学家们意识到的要重要得多，这为治疗以下疾病的新疗法开辟了道路阿尔茨海默病疾病。

阿尔茨海默病是一种 tau 蛋白病;一种以有害堆积tau 蛋白神经元内部。然而，目前尚不清楚这些积聚是这种疾病的原因还是结果。现在，一项新的研究通过揭示 tau 和葡萄糖在其储存的糖原形式中的重要相互作用，增加了重要的细节。

该研究由美国巴克衰老研究所的一个团队领导，为糖原在大脑中的功能提供了新的视角。在此之前，它仅被视为肝脏和肌肉.

“这项新研究挑战了这种观点，它产生了惊人的影响，”说来自巴克研究所的分子生物学家 Pankaj Kapahi。“储存的糖原不仅存在于大脑中，还与病理学有关。”

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建立在之前发现的糖原和神经退行性变，研究人员在果蝇中创建的 tau 蛋白病模型中发现了糖原水平过高的证据。果蝇）和阿尔茨海默病患者的脑细胞中。

进一步的分析揭示了一个关键机制在起作用：tau 蛋白中断了大脑中糖原的正常分解和使用，增加了 tau 和糖原的危险积累，并降低了保护性神经元防御屏障。

这种交互的关键是糖原磷酸化酶或 GlyP，这是一种主要酶，其任务是将糖原转化为身体可以使用的燃料。当研究人员提高果蝇中 GlyP 的产生时，糖原储存再次被利用，有助于抵抗细胞损伤。

“通过增加 GlyP 活性，脑细胞可以更好地解毒有害的活性氧，从而减少损伤，甚至延长 tau 病模型果蝇的寿命，”说巴克研究所生物学家 Sudipta Bar。

该团队想知道限制饮食 - 已经与更好的大脑健康——会有所帮助。当受 tau 蛋白病影响的果蝇接受低蛋白饮食时，它们的寿命更长，脑损伤减少，这表明节食引起的代谢转变有助于促进 GlyP。

这是一组值得注意的发现，尤其是因为它提出了一种可以在大脑中解决糖原和 tau 聚集的方法。研究人员还开发了一种基于 8-Br-cAMP 分子的药物，以模拟饮食限制的效果，这在实验中对果蝇也有类似的效果。

这项工作甚至可能与涉及 GLP-1 受体激动剂的研究有关，例如 Ozempic，旨在管理糖尿病和减少体重减轻，但现在也显示出前景预防痴呆.研究人员认为，这可能是因为这些药物与糖原的一条途径相互作用。

“通过发现神经元如何管理糖分，我们可能已经发现了一种新的治疗策略：一种针对细胞内部化学成分来对抗与年龄相关的衰退的策略，”说卡帕希。

“随着我们作为一个社会的不断老龄化，像这样的发现带来了希望，即更好地理解 - 也许是重新平衡 - 我们大脑隐藏的糖密码可以解锁对抗痴呆症的强大工具。

该研究已发表在自然代谢.

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