慢性失眠可能会引发大脑变化，从而引发痴呆症

在凌晨 3 点时钟闪烁时盯着天花板不仅会消耗第二天的精力。一个大的，长期运行的美国研究的老年人现在已经将慢性失眠与大脑内部的变化联系起来，这些变化为痴呆.

来自美国梅奥诊所的研究人员对 2,750 名 50 岁及以上的人进行了平均五年半的随访。每年，志愿者都会完成详细的记忆测试，许多人还进行了脑部扫描，测量了未来认知问题的两个明显标志：淀粉样蛋白斑块的堆积，以及大脑白质中的微小损伤点——称为白质高信号。

如果参与者的医疗记录包含至少间隔一个月的两次失眠诊断，则他们被归类为患有慢性失眠症——这一定义占样本的 16%。

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与睡得香的人相比，患有慢性失眠症的人在记忆力和思维方面下滑得更快，并且在研究期间患轻度认知障碍或痴呆症的可能性要高出 40%。

当团队更仔细地观察时，他们发现失眠加上睡眠时间比平时短尤其有害。这些睡眠不佳的人在第一次评估时已经表现得好像比他们大了四岁，并且显示出更高水平的淀粉样斑块和白质损伤。

相比之下，失眠症患者表示自己比平时睡得更多，也许是因为他们的睡眠问题有所缓解，他们的白质损伤比平均水平要少。

为什么淀粉样斑块和血管损伤都很重要？阿尔茨海默氏症疾病不是由单独淀粉样蛋白.研究越来越多地表明，堵塞或渗漏的小血管也会加速认知能力下降，这两种疾病状态可以互相放大.

白质高信号会破坏在大脑区域，而淀粉样蛋白会粘住神经元他们自己.在慢性失眠患者中发现两者水平较高，这强化了这样一种观点，即睡眠不足可能会将大脑推向双重打击。

该研究的模型证实了携带 ApoE4 变体的众所周知的影响;迟发性阿尔茨海默氏症最强的常见遗传危险因素。携带者比非携带者下降得更快，失眠效应足够大，可以与拥有该基因的效果相媲美。

科学家怀疑 ApoE4 通过以下方式放大了不眠之夜的伤害减缓淀粉样蛋白的夜间清除并制造血管更容易受到炎症的影响.

总而言之，这些发现增加了越来越多的研究，从英国的中年公务员，到社区研究中国和我们，表明我们在中年及以后的睡眠质量与我们以后的思考能力密切相关。

慢性失眠似乎加速了痴呆症的轨迹，不是通过一种途径，而是通过多种途径：通过增加淀粉样蛋白、侵蚀白质，并可能还会提高血压和血糖水平。

这听起来像是显而易见的下一步，但证据好坏参半。梅奥诊所的研究人员发现，参与者服用的安眠药没有明显的好处或危害。食欲素阻滞剂等新药的试验暗示脊髓液中阿尔茨海默氏症相关蛋白的减少，但这些研究是微小且短期的。

失眠的认知行为疗法，无论是面对面还是数字方式，仍然是黄金标准治疗并改善周围的睡眠70%的患者.它是否也能保护大脑，虽然还有待证实一次小型试验在患有轻度认知障碍的人中，在这种类型的谈话疗法后表现出更敏锐的执行功能。

所以这段关系不太可能像“治疗失眠，避免痴呆”那么简单。睡眠不佳往往与抑郁症、焦虑、慢性疼痛和睡眠呼吸暂停——所有这些本身都会伤害大脑。解开目标的哪一块拼图以及何时定位，需要经过严格设计的长期研究。

预防及早开始

妙佑医疗国际研究的参与者在研究开始时平均年龄为 70 岁，但其他研究研究表明，在 50 多岁时，每晚经常睡眠时间少于 6 小时已经与二十年后更高的痴呆风险有关。

这表明预防工作不应该等到退休。从中年开始关注睡眠，以及血压、胆固醇和运动，是一种明智的大脑健康策略。

不眠之夜不仅仅是一种麻烦。慢性失眠似乎会加速淀粉样蛋白的积累和无声的血管损伤，推动大脑认知能力下降——尤其是对于已经携带高危 ApoE4 基因的人。

优质睡眠正在成为大脑健康的可改变支柱之一，但科学家们仍在研究解决失眠是否可以真正预防痴呆症，以及在人生的哪个阶段进行干预会产生最大的回报。

蒂莫西·赫恩，生物信息学高级讲师，安格利亚鲁斯金大学

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