可能已经确定了导致晕动病的脑细胞

如果在蜿蜒的道路上开车的想法让你感到不安，那就想想一项新研究中雇用的老鼠，该研究试图查明导致晕动病的脑细胞。

毫无戒心的小鼠被扑通一声放在塑料管中，绑在旋转旋转器上，然后送去兜风，这样研究人员就可以确定在这种令人作呕的旋转木马之后哪些神经元亮了起来。

动物的体温下降，它们避开食物，畏缩在笼子里——所有这些都清楚地表明它们正在经历类似于人类晕动病的事情。冷汗，有人吗？

根据过去的研究，巴塞罗那自治大学的神经科学家Pablo Machuca-Márqueza及其同事认为他们将开始研究巴塞罗那自治大学的细胞。前庭核，脑干中的一束神经纤维，将信号从耳朵传递到大脑。

我们中耳以及四肢和眼睛中的传感器将信息提供给我们的大脑，以便在我们移动时为我们定位。人们认为感觉不匹配导致晕动病：我们的眼睛和内耳告诉我们的大脑，当我们不运动时，我们正在移动。

大脑的几个部分处理来自耳朵、眼睛和四肢的感觉输入，但对哪些神经元实际上提示晕动病知之甚少。精确定位它们可能是朝着开发更有效的方向迈出的一步晕车药物跟副作用少.

为了弄清楚哪些细胞响应晕动病，Machuca-Márqueza及其同事抑制了前庭核内不同的神经元亚群，然后将小鼠绑回旋转器上，看看这些变化是否缓解了晕动病。

一圈又一圈的老鼠旋转着。灭活一组表达一种叫做VGLUT2的蛋白质的前庭神经元，可以防止动物的自旋诱导的晕动病。

打开这些相同的神经元会在不旋转的情况下触发小鼠的晕动病样行为。谈论感官不匹配;那将是一次真正的旅行。

研究人员发现，在这些表达VGLUT2的神经元中，萌发一种称为CCK-A的受体的细胞负责实验中的大多数晕动病行为。

他们还绘制了这些神经元的回路，发现了插入大脑的CCK-A神经元的密集投影。臂旁核，一个已知调节食欲抑制、体温和嗜睡的区域。

刺激这些投射在小鼠中带来了一些（但不是全部）晕动病的迹象。动物的体温下降，他们避免含糖食物，但他们仍然正常进食和活动。因此，源于前庭核的其他连接可能会诱发对晕动病的身体反应。

当研究人员在送小鼠旋转之前用药物化合物阻断CCK-A受体时，臂旁核中一半的脑细胞是活跃的，它减轻了一些晕动病行为。

大多数抗晕动病药物类似的工作方式，减少大脑平衡系统的活动或限制大脑和肠道之间发送的信号，以帮助停止恶心和呕吐。

但是这些药物充其量是直言不讳.它们阻断作用于全身的化学信使，引起嗜睡，只有在晕车开始之前服用才会起作用;在那之后，它们很少有效。

2012年，美国宇航局宣布正在开发一种速效鼻喷雾剂为了对抗晕车，但我们仍然在外面听听结果临床试验他们计划好了。

如果这项小鼠研究中发现的途径在人类中以同样的方式起作用，那么研究人员可能会有一个新的，更明确的目标来消除运动引起的疾病，这让我们松了一口气。

该研究已发表在美国国家科学院院士.

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