肠道细菌产生的微小分子可能降低2型糖尿病的风险

肠道细菌产生的一种化合物在管理和预防中可能发挥关键作用2型糖尿病根据伦敦帝国理工学院（ICL）研究人员领导的一项研究。

这个小分子，叫做三甲胺（TMA）是一种主要的细菌代谢物——一类通过将养分转化为能量和构建模块的过程自然产生的化学物质。

科学家们现在在人体细胞模型和实验小鼠中发现证据，表明TMA可以保护身体免受高脂饮食引发的部分损伤。具体来说，它能抑制炎症并改善胰岛素反应，这两者都能降低2型糖尿病的风险糖尿病.

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以往研究已经将TMA与胰岛素抵抗之间的一些联系联系起来，尽管代谢物在肠道微生物与宿主之间的化学对话中具体作用尚不清楚。

通过一系列旨在筛查单个代谢物并测试TMA减轻高脂饮食对小鼠和人体组织影响的能力的实验，研究人员发现这种丰富的微生物化学物质可能切断糖尿病、肥胖和低水平炎症之间的部分环节。

“这颠倒了叙事，”他说ICL生物化学家马克-埃马纽埃尔·杜马斯。“我们已经证明，肠道微生物中的一种分子实际上可以通过一种新机制保护我们免受不良饮食带来的有害影响。”

TMA是在肠道微生物分解胆碱时产生的，胆碱是鸡蛋和肉类等食物中必需的营养素。研究人员证明，胆碱的增加高脂饮食阻挡了它最严重的后果。

进一步分析显示，TMA抑制IRAK4蛋白，通常在检测到高脂饮食时会引发炎症反应。未来，类似的预防方法可能通过药物复制，减少高脂肪饮食引起的炎症程度。

TMA也曾与之相关早期研究中心血管疾病部分通过相关化合物三甲胺N氧化物（TMAO）——因此它实际上对身体有益的转折颇具趣味。

“鉴于糖尿病在全球日益严重的威胁及其对包括大脑和心脏在内的整个患者造成的毁灭性并发症，迫切需要一种新的解决方案。”他说加拿大渥太华大学心脏病学家兼医学教授彼得·刘。

“我们团队将西式食品、微生物组产生的TMA及其对免疫开关IRAK4的影响联系起来，可能为糖尿病的治疗或预防开辟全新的途径，糖尿病是已知的心脏病风险因素。”

这项研究仍处于早期阶段，这些发现需要在更长时间内在人类参与者中复制。最终，我们可能会有一种新的管理方式胰岛素抵抗这会导致2型糖尿病。

这项研究还具有更广泛的重要影响。它显示我们肠道中的细菌，早已被认为对我们的健康至关重要可以释放与激酶（如IRAK4）相互作用并控制激酶的化学物质（如TMA）——这些信号开关控制多种生物通路和过程。

“这是一种关于微生物组如何影响我们健康的全新思考方式，”他说杜马斯。

“我们的工作开启了激动人心的可能性，激酶作为基于微生物组的肥胖和糖尿病治疗干预可实现的新靶点。”

该研究已发表于自然代谢.

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