科学家们发现了一种表观遗传开关，可以减缓脂肪细胞的生成

理解细胞如何转变为脂肪细胞是应对肥胖等疾病的关键部分。2型糖尿病——而一项新研究刚刚为我们提供了一些重要的线索，说明我们如何可能预防防止它们变成脂肪细胞。

韩国科学技术高中团队对PPARγ蛋白质，”主调节器“的”脂肪细胞的形成.

当PPARγ活跃时，它会启动一组基因网络，推动细胞成为——并保持——脂肪细胞，被称为脂肪细胞。

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在对小鼠细胞和小鼠模型的分析中，研究人员发现PPARγ的脂肪生成指令可以被特定性阻断表观遗传切换——一种控制基因行为而不改变DNA的系统。

“这项研究首次确立脂肪细胞分化在表观遗传层面被精确控制，超越了简单的基因调控。”他说分子生物学家林大植。

其中核心是两种蛋白质，称为YAP和TAZ，它们是河马信号通路.河马通路在控制器官生长大小方面起着基础作用，本质上是决定细胞是分裂、死亡还是变成某种特定类型，比如脂肪细胞。

此前，科学家们知道YAP和TAZ在某种程度上干扰脂肪细胞的形成，但具体如何影响尚不清楚。这项研究让我们更深入地了解这一生物机制，就像打开汽车引擎盖，观察其发动机的具体运作方式。

“我们的全面基因组分析为Hippo-YAP/TAZ通路如何通过表观遗传重编程控制代谢细胞命运提供了机制性见解。”写研究人员发表的论文中。

研究显示，YAP和TAZ能够激活化学链式反应，使PPARγ试图激活的脂肪细胞激活基因失效。

所以如果PPARγ推动细胞趋向脂肪细胞，YAP和TAZ可以覆盖该指令，保持细胞处于较不专一的状态。但通常，YAP和TAZ活动受到严格监管作者河马通道，起到刹车的作用。

研究人员测试了当小鼠关闭河马信号通路（即释放YAP和TAZ的制动）时会发生什么。随着“刹车”的释放，YAP和TAZ变得过度活跃——现有的脂肪细胞在发育路径上倒退了一步。

而不是完全恢复为干细胞这些脂肪细胞失去了许多标志性的特征，表现得更像前驱细胞.

研究的最终结果是对如何增加或减少脂肪细胞生成有了更好的认识，尽管目前还仅限于小鼠。

拥有脂肪太多了在我们体内，或储存在错误位置，与各种健康问题相关。一旦脂肪细胞形成，就很难被消除;当我们减肥时，脂肪细胞往往会心理医生，而不是完全消失。

了解PPARγ如何（或不）如何引导细胞变成脂肪细胞，未来可能会带来帮助代谢疾病的新治疗方法.这些发现或许能为我们更精准地针对脂肪堆积提供方法，尽管还需要更多研究来寻找有效且安全的方法。

“[该研究]为更深入理解脂肪细胞身份变化机制奠定了重要基础，并从长远来看为代谢疾病患者制定个性化治疗策略。”他说林。

该研究已发表于科学进展.

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