白发可能是身体避免致命癌症的方式

白发没什么好羞耻的。事实上，根据日本研究人员的一项新研究，白发的存在可能是一个好兆头，表明您的身体正在自然地保护自己免受侵害癌症.

一系列小鼠实验表明，我们已经进化到可以放弃那些有产生肿瘤风险的细胞，而牺牲了一点颜色。

我们的细胞经常受到一连串的“遗传毒性伤害”，即由各种环境因素造成的 DNA 损伤。皮肤细胞首当其冲地受到许多此类侮辱，因为它们在帮助缓冲我们的内脏器官免受外界影响方面的作用。

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DNA 损伤会导致细胞衰老以及癌症的发展，尽管与衰老物理迹象相关的特定基因毒素、信号和细胞机制仍然知之甚少。

这项新研究特别关注黑色素瘤，这是一种主要存在于皮肤中的癌症，它起源于黑色素细胞——产生黑色素的特殊皮肤细胞，黑色素是负责皮肤和头发颜色的色素。

黑色素细胞本身起源于干细胞（McSC） 位于哺乳动物皮肤的毛囊内，它们通过定期再生来维持皮肤和头发色素沉着。

研究人员使用小鼠分析了组织基因的表达，以揭示遭受各种 DNA 损伤的 McSC 的命运。

在称为双链断裂的损伤的情况下，即 DNA 双螺旋中的两条链都被切断，研究人员确定了一种特定的反应。

McSC不可逆地分化并消失，导致小鼠的毛发变白。

这个过程被称为衰老耦合分化或“seno-differentiation”，它依赖于p53-p21 信号通路，有助于调节细胞循环。

另一方面，某些致癌物引发了截然不同的反应。研究人员用紫外线 B （UVB） 和 7,12-二甲基苯并 （a） 蒽 （DMBA） 处理小鼠皮肤，这是一种在实验室研究中经常用于诱导肿瘤生长的强效致癌物。

研究发现，当暴露于这些致癌物时，即使细胞遭受了 DNA 损伤，McSC 也会绕过双链断裂后发生的分化过程。

尽管复原力有普遍的好处，但知道何时退出也有话要说。对于 MCSC 来说，如果这意味着患皮肤癌的风险降低，那么因 DNA 损伤而退出可能是值得的。

研究人员报告说，当暴露于 UVB 或 DMBA 时，黑色素细胞干细胞保留了其自我更新能力并继续克隆自身。这种作用得到了一种称为干细胞因子（SCF），它参与引导黑色素细胞到皮肤中的适当位置。

分泌在干细胞局部微环境，SCF也抑制了seno分化。这不会包含 DNA 损伤，而是通过鼓励受损的 McSC 继续存在来增加肿瘤发展的风险。

“这些发现表明，相同的干细胞群可以遵循拮抗命运——疲惫或扩张——具体取决于压力和微环境信号的类型，”说主要作者 Emi Nishimura，东京大学生物学家。

“它将头发变白和黑色素瘤重新定义为不相关的事件，而不是干细胞应激反应的不同结果，”她增加.

研究人员指出，这并不意味着白发本身就是对抗癌症风险的防御措施。变白是 seno 分化的结果，seno 分化是一种保护途径，通过消除潜在危险的细胞来帮助身体应对遗传毒性应激。

然而，当这个过程没有发生时，受损的 McSC 的存活和增殖可能有利于黑色素瘤。

需要更多的研究来阐明所涉及的机制并调查人类的相应现象，但这已经代表了理解的重大飞跃。

作者写道，通过对控制 McSC 不同命运的分子回路的深入了解，该研究提出了一个模型来帮助解释有关组织衰老与癌症之间关系的关键细节。

该研究发表在自然细胞生物学.

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