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关闭一种关键蛋白质似乎可以逆转小鼠的大脑衰老
一项新的研究表明，一种名为铁蛋白轻链 1 （FTL1） 的蛋白质可能在大脑衰老中发挥重要作用，这为科学家提供了了解和潜在预防的新目标大脑退化和疾病。
FTL1 是通过仔细比较得出的海马体不同年龄小鼠大脑的一部分。海马体参与记忆和学习，是与年龄相关的衰退最严重的区域之一。
研究小组发现，FLT1 是该区域中老年小鼠含有较多而年轻小鼠含量较少的一种蛋白质。
这项工作由加州大学旧金山分校 （UCSF） 的一个团队领导，研究人员希望他们的发现能够启发人类治疗神经退行性疾病，例如阿尔茨海默病.
“我们的数据提出了一个令人兴奋的可能性，即在老年时靶向神经元 FTL1 的有益作用可能会更广泛地扩展到老年人的神经退行性疾病状况，超越认知衰老，”写研究人员在他们发表的论文中。
已知 FTL1 与体内储存铁有关，但尚未出现与大脑老化以前。为了在初步发现后测试其参与情况，研究人员使用基因编辑在年轻小鼠中过度表达该蛋白质，并降低其在老年小鼠中的水平。
结果很明确：年轻的小鼠表现出记忆力受损和学习能力，就好像它们比他们的时代早老一样，而在老年小鼠中，有认知功能恢复的迹象——一些大脑衰老被有效地逆转了。
在我们超前之前，这仅在小鼠模型中得到证明，在人类身上证实这一点之前，还有很多工作要做，但在保持老年大脑处于更健康的状态方面，早期迹象是有希望的。
“这确实是损伤的逆转，”说来自加州大学旧金山分校的生物医学科学家索尔·维莱达。“这不仅仅是延缓或预防症状。”
对培养皿细胞的进一步测试表明，FTL1 如何阻止神经元正常生长，神经线缺乏通常在神经细胞之间提供链接并改善大脑连接的分支结构。
从研究人员进行的分析来看，FTL1 的增加似乎可能会干扰作为我们细胞发电站的线粒体。线粒体密切与衰老有关– 就好像它们是灯泡，随着年龄的增长，它们会变得越来越暗。
部分困难研究衰老正在区分身体的哪些变化是衰老的结果，哪些变化可能是衰老的结果。通过这里运行的测试集合，FTL1 似乎是这些驱动因素之一——至少在小鼠的海马体中是这样。
未来的研究现在可以研究如何将其应用于人类，以及可能的神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症.更多地了解 FTL1 如何影响大脑，以及限制它可能产生的全套后果也很重要。
“我们看到了更多机会来减轻老年最糟糕的后果，”说维莱达。“现在是研究衰老生物学的充满希望的时刻。”
该研究已发表在自然老化.
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