单一分子可能解释大脑血流如何引发痴呆

脑部血流减少被认为是多种痴呆症的关键因素，包括阿尔茨海默病科学家们刚刚发现了一个调节这种流动的新机制，这也可能有助于解释它如何出错。

佛蒙特大学的研究人员发现，脂肪分子有助于维持系统的平衡，而在阿尔茨海默病小鼠模型中，这种平衡的破坏会导致问题。

修复失衡恢复了更多正常的血流，为理解和治疗痴呆相关脑部变化提供了有希望的新目标。

“这一发现是我们预防痴呆和神经血管疾病努力中的一大进步。”他说药理学家奥萨马·哈拉兹。

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继续发展以往研究关于内皮细胞，这些蛋白质位于血管内部，团队专门研究了细胞中的压迫“传感器”——Piezo1蛋白。当该传感器过度激活时，可能会干扰大脑的血流。

通过分析小鼠的大脑活动，他们确定一种名为PIP2的脂肪分子起到压电1的制动作用。当脑细胞活跃，PIP2水平偏低，压电1被激活，增加血流至所需位置。

在阿尔茨海默病小鼠模型中，PIP2被发现异常偏低。这导致压电酶1过度激活，促进不必要的血流，破坏整体循环。

关键是，当研究人员恢复了这些小鼠的PIP2水平后，正常的血流模式基本恢复。

目前对这一机制的具体了解还处于早期阶段——这是一项短期研究，仅研究了小鼠——但在研究其基础时，这又是一个值得探索的有前景领域痴呆的驱动因素.

血管性痴呆其中脑部血流受损是主要原因，是最常见的痴呆类型之一，影响了数百万人全球范围内。血流问题也被认为与阿尔茨海默病有关，尽管有害蛋白质的积累可能更为严重。

由于血流控制氧气和养分的输送进入大脑，其影响不仅仅止于痴呆。保持正确的平衡对于保持大脑正常运作至关重要。

“这些发现为在压电1活性改变且可能影响超出脑血流控制的条件下，改善脑血流的治疗方法奠定了基础。”写研究人员发表的论文中。

而我们对痴呆的理解是稳步改善我们仍然对这些疾病的起源以及为什么有些人比其他人更容易感染，仍有许多未知。即使是血管性痴呆，也尚不清楚所有促成血流的因素是什么。

这类研究通过识别相关分子因素来填补这些空白。

接下来，研究人员计划精确研究PIP2如何与Piezo1相互作用。理解这种相互作用对于控制该系统至关重要，甚至可能恢复健康的血液流动——甚至可能认知功能也是。

“我们正在揭示这些毁灭性疾病的复杂机制，现在我们可以开始思考如何将这种生物学转化为治疗。”他说哈拉兹。

该研究已发表于美国国家科学院院（PNAS）.

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