科学家发现，阻断一种蛋白质能减缓小鼠癌症生长

科学家们正在努力改进的方法之一癌症治疗是因为装备更优身体自身的免疫系统为了抵抗疾病——一项新研究发现了一种分子开关，可以做到这一点。

通过广泛的筛选过程，基因在癌症实验室中的细胞被“关闭”以确定其影响，研究人员发现产生一种基因TAK1蛋白对于癌细胞逃避免疫攻击至关重要。

进一步测试癌细胞在免疫系统正常的小鼠中，进一步证实了TAK1对癌症的重要性：缺乏该蛋白的小鼠肿瘤生长更慢，平均存活时间更长。

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来自澳大利亚和爱尔兰机构的研究团队相信，他们的发现有助于未来治疗方法的开发。药物有可能直接靶向TAK1的产生，从而“翻转”这一分子开关。

“已知TAK1促进癌细胞存活并阻止细胞死亡，”他说癌症细胞生物学家安妮·胡伯，来自澳大利亚奥利维亚·牛顿-约翰癌症研究所（ONJCRI）。

“不过，我们不知道癌细胞会用这种策略来避免被免疫系统杀死。”

Huber及其同事更详细地研究了TAK1效应背后的机制。具体来说，它保护癌细胞免受CD8⁺ T细胞，免疫细胞清除受损细胞，杀死像癌细胞这样的致命入侵者。

这些CD8�� T细胞的有效方式之一是释放称为细胞因子当TAK1缺失时，这些能更容易达到目标。

详细了解这一过程有助于科学家更好地利用它进行癌症治疗。当TAK1被移除时，癌细胞实际上是在试图在没有最优秀的保镖的情况下生存。

值得强调的是，这项研究涉及实验室中形成的癌细胞和小鼠模型中的肿瘤。有理由相信这些结果可以转化到人类身上，但这项工作仍需开展并扩展到更广泛的癌症（本研究主要面向在黑色素瘤).

然而，这些发现令人鼓舞。其中一个好处是免疫疗法方法应对肿瘤的方法是更依赖身体自身的防御机制，而不是化疗药物或放疗。

患者安全始终是癌症治疗中至关重要的考虑因素。

未来停止TAK1的产生可能是可能的，但研究人员需要评估对身体其他部位潜在的不良健康影响，并权衡其益处。

“阻断TAK1可能使现有免疫疗法更有效，通过剥夺肿瘤中的这种保护，”他说医学生物学家蒂尔塔·贾贾维，来自ONJCRI。

“TAK1就像一种缓冲器，让癌细胞能在免疫系统最猛烈的打击下存活。切除肿瘤后，肿瘤会在免疫攻击下塌陷。”

该研究已发表于细胞报告.

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