身体复活被标记为死亡的细胞，解开长达50年的谜团

当组织严重受损存活的细胞可以以一种称为代偿性增殖的集中生物修复爆发来应对。在这种生存策略首次在苍蝇幼虫中被发现近50年后，科学家们现在已经确定了其背后的分子机制。

理解这一过程如何运作——以及如何控——有助于开发新的方法阻止癌症复发，研究人员表示，该团队由以色列魏茨曼科学研究所领导。

发现的关键有半天冬酶这些酶与程序性细胞死亡有关（即身体为了保持健康或塑造组织而破坏细胞）。近年来，研究表明半胱天冬酶并不总是杀手——他们参与了多种其他重要过程，这也促使他们在这里进行研究。

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研究团队回到了最初的阶段代偿性增生，使用相同的方法导致其发现的实验：爆炸果蝇(果蝇 melanogaster)高剂量辐射的幼虫。这一次，科学家们更仔细地关注再生阶段。

“我们出发去识别那些按下自毁按钮却仍然存活下来的细胞，”他说第一作者、分子遗传学家茨利尔·布劳恩，来自魏茨曼研究所。

“为此，我们使用了一个延迟传感器，报告那些启动者caspase被激活但仍在照射下存活的细胞。”

研究人员发现，在辐射损伤后，组织通过两种存活细胞之间的协作实现再生。

一种类型的细胞最初被标记为死亡对象——它们激活一种名为Dronc的果蝇半胱天冬酶——但最终它们抵抗死亡并迅速繁殖为修复受损组织.团队将这些细胞命名为“龙激活”（DARE）细胞。

进一步分析显示，DARE细胞并非单独行动。

“我们又发现了一组抗死细胞，但与DARE细胞不同，它们没有激活起始者caspase。我们称之为NARE细胞，“布劳恩他说.

虽然这些NARE细胞未被标记为死亡对象，但DARE细胞会招募它们进行修复。他们还会调节过程，防止过度再生。

重要的是，幸存的DARE细胞及其修复组织对死亡的抵抗力更强。经过第二次辐射冲击后，它们变得更难被杀死，这种现象以前也见过在癌症肿瘤中.

“DARE细胞的后代被发现具有极强的抵抗力——对细胞死亡的抵抗力是原始组织细胞的七倍。”他说分子遗传学家埃利·阿拉玛，来自魏茨曼研究所。

“这或许能解释为什么复发的肿瘤在放疗后会变得更有抵抗力。”

研究人员还鉴定了一种分子马达蛋白Myo1D，似乎能保护DARE细胞免于死亡。同样，这里有链接到癌症生物学：人们认为癌症还可以利用Myo1D为了活下去。

虽然这些结果在人体组织中仍需确认，但既然我们已经了解了代偿性增殖的详细机制，科学家更有可能找到方法来增强或促进它（修复组织损伤），或阻断它（阻止癌症）。

“我们希望，正如苍蝇模型常见的情况一样，这里获得的知识能够转化为对平衡生长机制以及赋予人体组织细胞死亡抵抗机制的理解。”他说阿拉玛。

“结果也指向我们可能加速受伤后健康组织有益再生的新途径。”

该研究已发表于自然传播.

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