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这种寄生蠕虫会关闭您感受疼痛的能力
当你只是一只试图在世界上闯出一条路的小寄生虫时，一些让你潜入其他生物体而不被发现的技巧总是有帮助的。
水传播寄生蠕虫（或蠕虫）曼氏血吸虫有着特别阴险的生活方式。它的幼虫穿透宿主的皮肤，爬入宿主体内温暖潮湿的内部，在那里它可以生长和繁殖。
令人惊讶的是，这种渗透不会引起疼痛或瘙痒，使其在未被发现的情况下进入并导致血吸虫病;一种影响全球数亿人的慢性寄生虫病。
现在，科学家们已经弄清楚了这种小蠕虫是如何躲避人体防御的。它产生的分子可以抑制宿主皮肤中的一类神经元——这一发现可能会导致开发新的有效止痛药。
“如果我们识别并分离蠕虫用来阻断 TRPV1+ 激活的分子，它可能会为当前基于阿片类药物的减轻疼痛的治疗提供一种新的替代方案，”免疫学家德布罗斯基·赫伯特说美国杜兰大学医学院。
“阻断 TRPV1+ 的分子也可以开发成降低患有疼痛性炎症的个体疾病严重程度的疗法。”
TRPV1+ 神经元是一种特殊类型的感觉神经元，它发送热、刺痛和瘙痒等信号，作为有毒物质、危险病原体和过敏原等危险的警告信号。这类神经细胞在触发免疫反应方面也发挥着作用：一种有助于阻断免疫反应的炎症曼氏沙门氏菌 S. mansoni幼虫进入人体。
研究人员假设蠕虫进化出抑制 TRPV1+ 神经元的能力，以此来增加其成功感染目标宿主的几率，并开始对小鼠进行一项研究，看看他们是否正确。
他们用寄生虫感染了选定的小鼠组，而其他组则未被感染作为对照。每个小组都被分配了一封信，但研究人员不知道哪一组被感染了——一种被称为盲法的研究技术，有助于确保更准确地报告结果，而结果可能会因科学家期望发现的结果而产生偏差。
然后对感染组和对照组进行测试以确定他们的疼痛耐受性。对于每只老鼠，将一只爪子放在热源上——热到不足以因短暂暴露而灼伤，但热到足以让人感到不舒服。研究人员记录了每只老鼠收回爪子所需的时间。
从感染和未感染小鼠的脊髓液中开发神经元培养物，并添加辣椒素来研究免疫反应。对照组的培养物显示出比感染组培养物明显更强的免疫反应迹象。
结果表明曼氏沙门氏菌 S. mansoni研究人员发现，确实抑制了负责提醒大脑注意危险并引发免疫反应以防止入侵的神经元。虽然我们无法确定它在人类身上的作用是否完全相同，但这为进一步研究开辟了多种可能性。
“鉴定中的分子曼氏沙门氏菌 S. mansoni阻断 TRPV1+ 可以为血吸虫病的预防性治疗提供信息，”赫伯特说.“我们设想一种激活 TRPV1+ 的外用药物，以防止有感染风险的个体因受污染的水而感染曼氏沙门氏菌 S. mansoni."
这些发现还可能导致一种治疗神经疼痛的新方法，尽管这需要更多的研究，因为免疫抑制可能是危险的。
研究的下一步将更详细地检查 TRPV1+ 抑制分子曼氏沙门氏菌 S. mansoni试图弄清楚他们到底在做什么。
研究结果已发表在免疫学杂志.
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