脑细胞脂肪堆积可能为阿尔茨海默氏症的治疗提供新的靶点

一项新的研究表明，大脑中的脂肪沉积可能在以下方面发挥更大的作用阿尔茨海默氏症疾病比以前想象的要多。这可能为潜在的治疗开辟一条新途径。

研究有长期专注于蛋白质在患有神经变性的大脑中发现异常团块，但迄今为止针对这些团块已经产生的结果好坏参半.因此，一些研究人员继续寻找我们阿尔茨海默病模型中缺失的成分。

“在我们看来，直接针对斑块或缠结并不能解决问题;我们需要恢复大脑中免疫细胞的功能，”解释普渡大学化学家高拉夫·乔普拉。

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这是基于最近的研究揭示免疫细胞，例如星形胶质细胞和小胶质细胞，正在被相关脂肪分子破坏。β 淀粉样蛋白团块本身可能是同一问题的症状，而不是直接原因。

因此，在他们的新研究中，神经科学家 Priya Prakash 及其同事使用阿尔茨海默氏症患者的脑组织图像研究了这些细胞中的脂肪发生了什么。

他们发现，当这些支持细胞靠近淀粉样蛋白 β 斑块（10 微米以内）时，它们会积累如此多的脂质，以至于与健康的小胶质细胞相比，它们的斑块清除率下降了 40%。

“我们表明，β 淀粉样蛋白是小胶质细胞内部形成的脂肪的直接原因，”说乔普拉。“由于这些脂肪沉积，小胶质细胞变得功能失调——它们停止清除β淀粉样蛋白并停止发挥作用。”

研究人员随后确定了导致脂肪储存过多的酶：DGAT2。这可以提供新的潜在治疗靶点。

“我们所看到的是，当我们瞄准脂肪制造酶并去除或降解它时，我们就会恢复小胶质细胞抵抗疾病和维持大脑平衡的能力——这就是它们应该做的，”解释乔普拉。

越来越多的人面临认知能力下降，无论是个人还是亲人，几乎1000万例痴呆症新发病例每年在全球范围内。尽管经过数十年的研究，但治疗结果仍不清楚，因此探索这样的新策略对于改善生活至关重要，但还有很长的路要走。

“通过精确定位这种脂质负荷和驱动它的 DGAT2 开关，我们揭示了一个全新的治疗角度，”说普渡大学神经免疫学家帕拉克·曼昌达。

“恢复小胶质细胞的新陈代谢，你可能会恢复大脑自身对疾病的防御能力。”

这项研究发表在免疫.

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