强健骨骼的新突破可以逆转骨质疏松症

一项新的研究指出，体内一种关键的骨骼强化机制可以针对性地治疗骨质衰弱病、骨质疏松症.

这项研究由德国莱比锡大学和中国山东大学的研究人员领导，通过骨骼构建细胞确定细胞受体 GPR133（也称为 ADGRD1）对骨密度至关重要称为成骨细胞.

的变化探地雷达133基因以前有已链接到骨密度，导致研究人员将注意力转向它编码的蛋白质。

相关：美国宇航局将老鼠带入太空，这对它们的骨头造成了可怕的影响

该团队在小鼠身上进行了测试，其中该基因要么不存在，要么可以使用一种名为 AP503 的化学物质进行激活。在没有探地雷达133基因，小鼠从小骨骼脆弱，症状相似骨质疏松症.然而，当受体存在并被 AP503 激活时，骨生成和强度得到改善。

“使用最近才通过计算机辅助屏幕鉴定为 GPR133 刺激剂的物质 AP503，我们能够显着提高健康小鼠和骨质疏松症小鼠的骨骼强度，”说莱比锡大学生物化学家伊内斯·李布舍尔。

在这些实验中，AP503 充当生物按钮，让成骨细胞更加努力地工作。研究人员还能够证明它可以协同工作带运动进一步强化骨骼。

知道GPR133细胞受体是保持小鼠骨骼强壮是一个重要的发现。虽然结果基于动物模型，但人类的潜在过程可能相似。

“如果这种受体因基因变化而受损，小鼠在很小的时候就会出现骨密度下降的迹象——类似于人类的骨质疏松症，”说李布舍尔。

研究人员表示，未来的治疗方法可用于加强已经健康的骨骼，并将退化的骨骼恢复到全部强度，就像女性的骨质疏松症一样经历更年期.

其实有众多因素对骨骼强度有影响，这为科学家提供了足够的寻找方法的空间那骨质疏松症等问题，促进更健康的老年生活。

骨质疏松症是一种严重的疾病，影响着全世界数百万人。虽然可用的治疗可以减缓病情的进展，没有办法逆转或治愈这种情况。目前的治疗方法也往往会带来危险的副作用（例如增加患其他疾病的风险）或随着时间的推移而变得不那么有效。

“新证明的骨骼平行强化再次凸显了这种受体在老龄化人口中医疗应用的巨大潜力，”说莱比锡大学的分子生物学家 Juliane Lehmann。

该研究已发表在信号转导和靶向治疗.

宝宝起名 起名