在癌症研究中使用大麻的进展如何?
到目前为止,大麻素THC,THCa,CBD,CBDa,CBG,CBGa,CBGVa,CBC,ST-403,CP55940和屈大麻酚,以及萜烯和萜类pine烯,柠檬烯,红没药醇,萜品烯,松油醇,香叶醇和humulene都有显示至少在某种程度上有效对抗乳腺癌,结肠直肠癌,脑癌,骨癌,子宫内膜癌,前列腺癌,白血病,肺癌,黑色素瘤,神经母细胞瘤,口腔癌,胰腺癌,皮肤癌,胃癌和睾丸癌。
有许多关于CBD在细胞培养物和动物中显示出抗肿瘤作用的报道。这些研究发现细胞活力降低,癌细胞死亡增加,肿瘤生长减少和转移抑制。一项2006年的研究调查了许多植物性大麻素对乳腺癌的抗癌作用,研究了THC,THCa,CBD,CBDa,CBG和CBC。它得出结论,CBD是最有效的癌细胞生长抑制剂,这一结论在整个医学界得到了回应。为了解CBD的抗癌作用方法,2005年的一项研究分别使用合成大麻素SR141716和SR144528,CB1和CB2受体拮抗剂来试验和观察U87胶质瘤细胞中相同的抗癌特性。合成大麻素在U87胶质瘤细胞中没有可观察到的抗癌特性,这表明大麻素具有一些不同的抗癌作用。
2011年的一项研究发现,CBD与全身众多系统相互作用,帮助它对抗癌症,包括抑制AKT和mTOR信号,降低4EBP1和cyclin D1的水平,以及增强beclin1和Vps34之间的相互作用。细胞凋亡与来自CBD的自噬之间错综复杂的相互作用凸显了持续研究其抗癌作用的重要性,以更好地了解它如何有效对抗癌症。类似地,已显示萜烯石竹烯和萜品油烯还通过抑制AKT和mTOR信号传导诱导细胞凋亡,抑制肿瘤生长和抑制转移。
在许多癌症的传播中的重要作用是苏氨酸蛋白激酶AKT及其3种同种型,AKT1,AKT2和AKT3。当被激活时,AKT移动到癌细胞的细胞质和细胞核中,在那里它磷酸化,激活和抑制许多靶标以扩散细胞增殖。虽然单独激活AKT不足以产生肿瘤,但它对癌症的扩散有很大贡献,并且目前是治疗各种癌症的临床开发的活跃靶标。大麻中发现的许多植物性大麻素和萜烯已被证明可以有效抑制AKT的扩散或激活,从而有助于减少癌症的扩散。
ID-1是一种在螺旋 - 环 - 螺旋转录因子中起主要抑制作用的蛋白质,是许多癌症类型(包括胶质母细胞瘤和乳腺癌)潜在的关键调节因子。ID-1表达水平与多种癌症的侵袭性之间存在直接关联。已显示CBD调节细胞外信号调节激酶(ERK)和活性氧(ROS)途径,这两种途径都导致ID-1在侵袭性癌症形式中下调,从而有助于预防癌症。蔓延。CBD还上调ID-2基因表达。
2018年末,华盛顿大学生物工程公司合成了一种名为ST-403的新合成大麻素化合物,该公司已将该产品的生产,使用和销售许可给加拿大药物开发公司Pascal Biosciences。ST-403是一种改变的THC分子,不会激活大麻素受体,杀死癌细胞的效率比THC高300多倍。它通过在有丝分裂期间破坏微管的形成,防止癌细胞复制和引发细胞死亡来起作用。美国国家癌症研究所使用该化合物进行的测试得出结论:“这些分子不像我们以前尝试过的任何其他物质那样起作用,我们已经尝试了数百万种化合物。”预计ST-403将在2019年商业上取得进一步的进展。。
在过去几十年的数十项研究中,已发现植物性大麻素可以主动靶向癌细胞,同时保持健康细胞不受损伤。相比之下,化疗药物毒性很大,不加区分地损害大脑和身体,希望杀死比健康细胞更多的癌细胞。THC和CBD以及其他植物性大麻素正在成为一类新的抗癌药物。