阿尔茨海默氏症在女性中更常见，这可能有助于解释为什么

在美国，大约每三个人中就有两个跟阿尔茨海默氏症是女性，这一统计数据可以部分解释为女性通常比男性寿命更长。

然而，研究人员怀疑这个故事可能还有更多。现在，两项新的研究提出了激素和改变的肠道微浮子之间复杂相互作用的可能性，作为潜在的促成因素。

在芝加哥大学研究人员领导的一项研究中，对小鼠的实验表明，女性荷尔蒙雌激素与β淀粉样蛋白大脑中的蛋白质团块，这是阿尔茨海默病的一个关键特征。

当雌性小鼠被培育成阿尔茨海默氏症样疾病时，它们的肠道菌群被抗生素扰乱，它们的血液雌激素水平飙升。

此外，当小鼠体内雌激素的产生被阻止时，在其脑组织中观察到的淀粉样蛋白沉积物较少。当这些无卵巢的小鼠被给予雌激素补充剂以恢复激素水平时，肠道细菌组成的变化也被注意到。

考虑到团队的以前的工作显示抗生素仅对减少雄性小鼠的β淀粉样蛋白沉积有作用，雌激素似乎在病理学背后的机制中起着重要作用。最有可能的是，与肠道微生物组相结合，胃中的微生物和连接的管道的混合物。

“雌激素似乎是我们在阿尔茨海默氏症病理学中看到的变化的驱动力，但我们也知道微生物组正在发生变化，”说芝加哥大学神经生物学家桑格拉姆·西索迪亚（Sangram Sisodia）。“所以，两者之间存在这种串扰。”

在由几位研究人员进行的第二项研究中，一种阿尔茨海默氏症候选药物称为低聚甘露酸钠（或GV-971）在小鼠身上进行了测试。它只对减少β淀粉样蛋白沉积和改变雄性动物的肠道微生物组有影响，这意味着雌性小鼠的某些东西——可能与肠道微生物组和雌激素有关——会影响与阿尔茨海默病相关的生物标志物。

阿尔茨海默氏症是一种非常复杂的疾病，因此很难研究：例如，我们不确定是否β淀粉样蛋白团块是阿尔茨海默氏症的原因或结果。像这样的研究可以帮助解开一些更精细的细节。

“我们在目前的研究中看到，雌激素水平总是对淀粉样蛋白沉积有影响，”说西索迪亚。“如果你在很早的阶段就去掉小鼠体内雌激素的来源，淀粉样蛋白沉积就会消失。这真是太了不起了。

随着更多的研究，这些研究的结果可能有助于我们更有效地治疗阿尔茨海默氏症或重新思考现有的做法——值得注意的是，激素替代疗法是经常使用维持绝经后妇女的雌激素水平。

当然，停止雌激素的产生也不是一个健康的选择，这就是为什么研究人员希望更详细地研究可能正在发生的化学反应，从而可能揭示更多关于阿尔茨海默病和肠道的信息以某种方式连接.

“这些途径是如何相互作用的？这如何导致大脑功能的变化？说西索迪亚：“这还有待确定。

这两项研究已发表在科学报告和分子神经退行性变.

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