研究表明，一种常见的安眠药可以减少阿尔茨海默氏症蛋白质的积累

我们还有很多不知道的事情阿尔茨海默氏症疾病，但睡眠不足与疾病恶化之间的联系是研究人员正在热衷于探索的问题。

2023 年发表的一项研究发现，使用安眠药睡一会儿可以减少每晚清洗大脑的液体中有毒蛋白质团块的积聚。

服用的人苏沃雷克桑失眠的常见治疗方法，在睡眠诊所的两晚经历了轻微的下降β淀粉样蛋白和头，两种在阿尔茨海默病中堆积的蛋白质。

该试验时间很短，涉及一小群健康成年人，但这项来自圣路易斯华盛顿大学的研究有趣地证明了睡眠与阿尔茨海默病分子标志物之间的联系。

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睡眠障碍可能是阿尔茨海默病的早期预警信号，先于其他症状，例如记忆力减退和认知能力下降。当第一个症状出现时，异常的β淀粉样蛋白水平几乎达到顶峰，形成称为斑块的团块，堵塞脑细胞。

观看下面的视频了解研究摘要：

研究人员认为，促进睡眠可能是避免阿尔茨海默病的一种途径，它可以让睡眠中的大脑排出剩余的蛋白质和一天中的其他废物。

虽然安眠药可能在这方面有所帮助，但“对于担心患上阿尔茨海默氏症的人来说，将其解释为开始每晚服用苏沃雷克桑的原因还为时过早，”说领导这项研究的华盛顿大学睡眠医学中心的神经学家布伦丹·卢西 （Brendan Lucey）。

这项研究只持续了两个晚上，涉及 38 名中年参与者，他们没有表现出认知障碍的迹象，也没有睡眠问题。

长期使用安眠药是不是一个理想的解决方案对于那些睡眠不足的人来说，因为很容易依赖他们。

安眠药也可能使人们进入较浅的睡眠阶段，而不是深度睡眠阶段。这可能会有问题，因为Lucey及其同事的早期研究发现质量较差的慢波睡眠与 tau 缠结和淀粉样蛋白水平升高之间存在联系。

在他们的最新研究中，Lucey 及其同事想看看在安眠药的帮助下改善睡眠是否可以降低沐浴大脑和脊髓的脑脊液中 tau 蛋白和淀粉样蛋白 β 的水平。过去的研究表明，即使只是一晚睡眠中断会导致淀粉样蛋白-β 水平升高。

一组 45 至 65 岁的志愿者接受了两剂 suvorexant 中的一剂或安慰剂药丸，在研究人员敲击他们的脑脊液收集少量样本一小时后。

研究人员继续在参与者睡觉时以及接下来的白天和晚上每两小时收集一次样本，持续 36 小时，以测量蛋白质水平的变化。

两组之间的睡眠没有差异，但与安慰剂相比，服用通常用于治疗失眠的苏沃雷克生剂量后，β淀粉样蛋白浓度降低了10%至20%。

较高剂量的 suvorexant 还暂时降低了过度磷酸化 tau 蛋白的水平，tau 蛋白是 tau 蛋白的一种修饰形式，与 tau 缠结的形成和细胞死亡有关。

然而，这种效果仅在某些形式的 tau 身上可见，并且 tau 浓度在服用安眠药后 24 小时内回升。

“如果你能减少 tau 蛋白磷酸化，可能会减少缠结的形成和更少的神经元死亡，”说露西，仍然希望老年人的未来研究测试安眠药数月可能会测量对蛋白质水平的持久影响（同时注意安眠药的任何缺点）。

当然，这一切都取决于我们对导致阿尔茨海默病的原因的理解。

异常蛋白质团块驱动阿尔茨海默病病理的主要理论已经出现受到严格审查最近，经过数十年旨在降低淀粉样蛋白水平的研究，尚未转化为任何真正预防或减缓疾病的有用药物或疗法。这有促使研究人员重新思考阿尔茨海默病是如何发展的。

换句话说，安眠药可能会帮助一些人睡上眼睛，但将它们用作预防性治疗来预防阿尔茨海默病仍然是一个朦胧的前景，它悬在现在摇摇欲坠的阿尔茨海默病病理学假设上。

也就是说，越来越多的证据表明睡眠障碍与阿尔茨海默病有关，阿尔茨海默病是一种尚无治疗方法的疾病。露西说改善睡眠卫生并寻求治疗睡眠问题，例如睡眠呼吸暂停都是改善任何年龄的整体大脑健康的明智方法。

“我希望我们最终能开发出利用睡眠与阿尔茨海默氏症之间的联系来预防认知能力下降的药物，”说露西。但他承认，“我们还没有完全到达那里。

该研究发表在神经病学年鉴.

本文的早期版本于 2023 年 4 月发布。

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