专家透露，阿尔茨海默病实际上可能并非脑部疾病

寻找治愈方法的过程阿尔茨海默病疾病正变得越来越激烈且充满争议，近年来出现了多项重要争议。

2022年7月，科学杂志报告说一把钥匙2006年研究论文，发表于享有盛誉的期刊自然该研究确认了一种名为β-淀粉样蛋白的亚型是阿尔茨海默病的病因，可能基于伪造的数据。

一年前，即2021年6月，美国食品药品监督管理局已批准阿杜卡纽单抗，一种靶向抗体的β-淀粉样蛋白，作为阿尔茨海默病的治疗方法，尽管支持其使用的数据并不完整且存在矛盾。

一些医生认为阿杜卡努单抗本不该获批，而另一些医生则坚持认为应该给予它一个机会。

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在数百万人需要有效治疗的情况下，为什么研究人员仍在努力寻找治愈这一可以说是人类面临的最重要疾病之一的努力？

逃离β-淀粉样发情期

多年来，科学家们一直致力于研发阿尔茨海默病的新疗法通过防止这种神秘蛋白质中有害脑部的团块形成叫做β-淀粉样蛋白。

事实上，我们科学家可以说已经陷入了某种智力上的瓶颈，几乎只专注于这种方法，常常忽视甚至忽视其他可能的解释。

遗憾的是，这种对异常蛋白团块研究的投入并未转化为有用的药物或治疗方法。对阿尔茨海默病“脱离一团”的新思维方式的需求正成为脑科学的首要任务。

我在多伦多大学健康网络下属的克伦比尔脑研究所实验室正在研发阿尔茨海默病的新理论.

根据我们过去30年的研究，我们不再将阿尔茨海默病主要视为脑部疾病。相反，我们认为阿尔茨海默病主要是脑部免疫系统疾病.

免疫系统存在于身体的每个器官中，是由细胞和分子组成的集合体，协同工作，帮助修复伤口并防御外来入侵。

当一个人绊倒摔倒时，免疫系统会帮助修复受损组织。当有人经历病毒或细菌感染时，免疫系统会协助抵抗这些微生物入侵者。

大脑中也存在完全相同的过程。当发生头部外伤时，大脑的免疫系统会启动以帮助修复。当细菌存在于大脑时，免疫系统会进行抵抗。

阿尔茨海默病作为自身免疫性疾病

我们认为β-淀粉样蛋白并非异常产生的蛋白质，而是大脑免疫系统中正常存在的分子。它本该在那里。

当脑部受创或脑内存在细菌时，β-淀粉样蛋白是大脑综合免疫反应的关键因素。问题就在这里开始了。

由于构成细菌膜和脑细胞膜的脂肪分子极为相似，β-淀粉样蛋白无法区分入侵的细菌和宿主脑细胞，错误地攻击了它本应保护的脑细胞。

这导致脑细胞功能长期且逐渐丧失，最终导致痴呆——这一切都是因为我们的免疫系统无法区分细菌和脑细胞。

当阿尔茨海默病被视为大脑免疫系统对其本应防御的器官进行的误导攻击时，它就被视为一种自身免疫性疾病。

自身免疫性疾病中有许多类型，如类风湿性关节炎，自身抗体在疾病发展中起着关键作用，类固醇疗法对此有效。但这些疗法对阿尔茨海默病无效。

大脑是一个非常特殊且独特的器官，被公认为宇宙中最复杂的结构.

在我们的阿尔茨海默病模型中，β-淀粉样蛋白有助于保护和增强我们的免疫系统，但不幸的是，它在自身免疫过程中也扮演着核心角色，我们认为这可能导致阿尔茨海默病的发展。

尽管传统用于自身免疫性疾病的药物可能对阿尔茨海默病无效，但我们坚信，针对大脑中其他免疫调节通路将引领我们找到新的有效治疗方法。

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关于该病的其他理论

除了阿尔茨海默病自身免疫理论外，许多其他新的、多样化的理论也开始出现。例如，一些科学家认为阿尔茨海默病是一种由微小细胞结构组成的疾病，称为线粒体——每个脑细胞中的能量工厂。

线粒体将我们呼吸的空气中的氧气和食物中的葡萄糖转化为记忆和思考所需的能量。

有人认为它是具体脑部感染，其中口腔细菌常被认为是罪魁祸首.还有一些观点认为，这种疾病可能由大脑中金属的异常处理，可能是锌、铜或铁。

看到这一点令人欣慰对这种古老的疾病有新的思考.目前，全球有超过五千万人患痴呆症，每三秒钟就有新诊断。

许多阿尔茨海默病患者无法认出自己的孩子，甚至无法认出结婚超过50年的配偶。

阿尔茨海默病是一场公共卫生危机，需要创新的思路和新的方向。

为了痴呆患者及其家庭的福祉，以及我们本已紧张的医疗系统应对日益攀升的痴呆费用和需求所带来的社会经济影响，我们需要更好地理解阿尔茨海默病及其成因，以及我们能做些什么来治疗，帮助那些与之共存的人和家庭。

唐纳德·韦弗大学健康网络化学教授兼克伦比尔研究所所长，多伦多大学

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本文的早期版本发表于2022年9月。

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