新的阿尔茨海默氏症治疗方法可在数小时内清除小鼠大脑中的斑块

科学家们修复了进入小鼠大脑的天然门户，允许与阿尔茨海默氏症疾病要一扫而空。

仅仅注射了三次药物，具有某些模仿阿尔茨海默氏症基因的小鼠就表现出几个关键病理特征的逆转。

在第一次注射后的几个小时内，动物大脑显示淀粉样蛋白-β斑块块减少了近45%，这是阿尔茨海默病的标志。

这些小鼠之前曾表现出认知能力下降的迹象，但在接种所有三剂后，这些动物在空间学习和记忆任务方面的表现与健康同龄人相当。福利至少持续六个月。

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这些临床前结果并不能保证在人类中取得成功，但它们是一个令人鼓舞的开始，作者对此表示欢迎说“预示着药物研究的新时代”。

“治疗意义深远，”索赔由加泰罗尼亚生物工程研究所 （IBEC） 和四川大学华西医院 （WCHSU） 的科学家共同领导的国际研究团队。

他们治疗阿尔茨海默氏症的方法将血脑屏障重构为不仅仅是一个障碍要跳过，但却是一扇需要修理的大门。

血脑屏障将大脑的血液系统与身体其他部位分开，使危险的毒素和病原体远离我们的位置意识.它还将我们的大部分药物拒之门外。

多年来，药物研究人员试过使用称为纳米颗粒的纳米封装来走私阿尔茨海默氏症药物穿过血脑屏障。他们也使用的声波（超声波）暂时打开屏障，让药物通过。

但这些方法将屏障“仅视为要跨越的大门，而不是需要修复的功能失调组织”。写主要作者来自四川大学的Junyang Chen和Pan Xiang及其同事。

中国和西班牙的研究人员没有试图将药物潜入大脑，而是试图让淀粉样蛋白更容易获得 β 淀粉样蛋白外大脑的。

他们的新方法支持新兴假设阿尔茨海默氏症病例的血脑屏障减弱或受损，导致废物堆积。

“在阿尔茨海默病中，问题不仅限于获取;运输机械本身就存在病态偏见，”认为国际团队。

研究人员使用纳米颗粒，不是作为药物的被动载体，而是作为变化的主动媒介，改变了穿过血脑屏障的交通流，恢复了小鼠淀粉样斑块的清除。

研究人员解释说，纳米颗粒充当细胞行为的微小工程师，在分子尺度上协调修复。他们的最终目标是“内皮 LRP1”，它有助于去除血脑屏障处的淀粉样蛋白-β 斑块。

“长期效果来自于恢复大脑的脉管系统，”解释来自 IBEC 的生物工程师 Giuseppe Battaglia。

“我们认为它就像一个级联：当淀粉样蛋白-β 等有毒物质积累时，疾病就会进展。但是，一旦脉管系统能够再次发挥作用，它就会开始清除淀粉样蛋白-β 和其他有害分子，从而使整个系统恢复平衡。

“值得注意的是，我们的纳米颗粒充当药物，似乎激活了一种反馈机制，使这种清除途径恢复到正常水平。”

今天，事实证明，阿尔茨海默病的有效治疗方法很难找到。这最新药物，针对大脑中的异常团块和缠结，具有产生的结果好坏参半.

虽然 lecanemab 和 donanemab 等药物可以有点慢点开阿尔茨海默氏症的症状，无论科学家如何尝试，它们都无法逆转疾病或阻止其进展。

一些研究人员想我们已经让自己陷入了困境。他们认为，我们过于专注于清除大脑内部的斑块和缠结，而阿尔茨海默氏症实际上可能从大脑的边界开始.

英国阿尔茨海默氏症研究中心研究主管朱莉娅·达德利 （Julia Dudley） 没有参与目前的研究，说现在说这种策略是否对人们有效还为时过早。小鼠的脑脉管系统与人类不同，目前的研究仅检查了少数啮齿动物中一种非常特定的痴呆亚型。

尽管如此，达德利表示，这些结果增加了越来越多的证据，即“修复血脑屏障本身可以提供一种治疗阿尔茨海默氏症的新方法”。

“这种类型的研究虽然还处于早期阶段，但对于让我们更接近找到治疗方法至关重要，”她写.

该研究发表在信号转导和靶向治疗.

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