空气污染与肺癌相关的 DNA 突变“密切相关”

肺癌病例是非吸烟者人数增加空气污染可能是一个隐蔽的促成因素。

一项基因组研究现在发现，户外烟雾和烟尘与肺癌相关的 DNA 突变密切相关——包括吸烟者中常见的已知驱动因素和非吸烟者特有的新驱动因素。

一个人暴露的污染越多，科学家们在他们的肺肿瘤中发现的突变就越多。

这些发现并不意味着空气污染直接导致肺癌，但它们确实有助于证据暗示了这种可能性。

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“我们看到了一个有问题的趋势，即从不吸烟的人越来越多地患上肺癌，但我们不明白为什么，”解释来自加州大学圣地亚哥分校 （UCSD） 的生物分子科学家 Ludmil Alexandrov。

“我们的研究表明，空气污染与我们通常与吸烟相关的相同类型的 DNA 突变密切相关。”

这项广泛的国际分析检查了来自四大洲的 871 人的癌症基因组，尽管他们从未吸烟且尚未接受癌症治疗，但都患有肺癌。

那些生活在空气污染高地区的人明显更有可能患有 TP53 突变、EGFR 突变和较短的端粒。

异常的 TP53 和 EGFR 基因是标志肺癌，尤其是由 SBS4 DNA 突变驱动的肺癌，较短的端粒与加速衰老.

在目前的研究中，生活在空气污染较高地区的不吸烟者表现出 SBS4 特征的可能性是生活在空气较清洁地区的人的近四倍。

相比之下，暴露于二手烟（一种已知的癌症风险）后，基因突变仅略有增加。

“如果二手烟有诱变作用，它可能太弱了，我们目前的工具无法检测到，”说来自美国国家癌症研究所 （NCI） 的遗传学家 Tongwu Zhang。

空气污染或吸烟并非如此：两者都与 DNA 突变密切相关。

今天在美国，从不吸烟或一生中吸烟少于 100 支的人构成了大约 10% 到 20%肺癌病例。

科学家们长期以来一直怀疑空气污染可能是成因，但空气中的细颗粒物与吸烟或二手烟暴露相比究竟如何仍不清楚。

一些研究表明，呼吸受污染的空气与每天抽一包，但这些结论大多基于观察分析。

目前的研究通过研究一些可能起作用的分子机制来进一步挖掘。它将 871 名非吸烟者的肺癌基因组与 345 名吸烟者的肿瘤进行了比较，以发现相似之处和不同之处。

大多数患有肺癌的非吸烟者患有腺癌（最常见的肺癌类型），其中近 5% 的肿瘤显示出 SBS4 突变特征。

此外，28% 的非吸烟者显示出一种名为 SBS40a 的新特征，这种特征在 t 中没有发现。奥巴科吸烟者。奇怪的是，这种特定突变驱动因素的原因尚不清楚，但本质上似乎不是环境因素。

“我们在这项研究的大多数情况下都看到了它，但我们还不知道是什么驱动了它，”说亚历山德罗夫。“这是完全不同的东西，它开辟了一个全新的调查领域。”

目前的研究仅依赖于区域空气污染水平，这意味着它无法说明任何一个人直接暴露于空气中细颗粒物的程度。说他们从未吸烟的参与者也可能吸烟量超过报告的量。

尽管存在这些局限性，但总体发现与其他证据表明烟尘或烟雾可能以类似于香烟化学物质的方式触发肿瘤生长。

“这是一个紧迫且日益严重的全球性问题，我们正在努力了解从不吸烟者，”说来自 NCI 的流行病学家 Maria Teresa Landi。

该团队现在希望扩大他们的研究范围，以包括来自更多样化的全球队列的癌症基因组。

该研究发表在自然界.

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