使人变黄的化合物可以预防疟疾

在名为黄疸，一种名为胆红素使人的皮肤和眼睛变黄。这通常表明某些事情已经消失肝脏严重错误.

但是，虽然黄疸被广泛认为本身对身体有害，造成脑损伤在高浓度下，一项新的研究表明，这种胆红素的积累可以起到保护作用，至少在疟疾.

“胆红素曾经被认为是一种废物，”说约翰霍普金斯大学分子生物学家 Bindu Paul。“这项研究证实，这可能是针对传染病和潜在的神经退行性疾病的一种关键保护措施。”

每年，热带和亚热带地区有超过 2.6 亿居民感染疟疾。这发生在喂食按蚊蚊子将唾液注入它们的血液中，随之而来的是原生动物寄生虫恶性疟原虫.每年约有 600,000 人死于这种疾病。

这种寄生虫侵入红细胞进行复制，最终使细胞破裂并释放出富含铁的血红素。高浓度有毒，铁的积累会直接影响疾病的严重程度。

该团队发现，一种产生胆红素的化学反应，提供保护以防止该损害。

在一些人中，黄疸伴有疟疾感染，直到现在还不清楚这种化合物是改善还是恶化了患者的病情。

在血液中，胆红素是未结合的，这意味着它可以与其他物质结合。肝脏结合胆红素，将其包装起来，从我们的尿液中排出。

该团队在一组 42 名感染P. falciparum 恶性疟原虫，其中一些人出现了症状。

无症状参与者血浆中的非结合胆红素平均比有症状的同龄人多 10 倍，这进一步表明这种色素可以保护他们免受恶性疟原虫。

一系列小鼠实验提供了对这种现象的更详细视图。当感染啮齿动物特有的疟疾时，经过基因工程改造缺乏胆红素的小鼠很容易成为寄生虫的猎物，寄生虫传播迅速，没有幸存者。同时，在感染相同疾病的正常小鼠的血浆中，胆红素水平升高，所有小鼠都存活了下来。

它对寄生虫的影响似乎发生在受感染的红细胞内，在那里它积累并抑制P. falciparum 恶性疟原虫通过破坏参与食物消化和新陈代谢的细胞器。

胆红素的产生，以及面对疟原虫感染，“是一种进化上保守的针对疟疾的耐药机制，”该团队结束.

"据推测，这种基于新陈代谢的防御策略有一个重大的进化权衡，即新生儿黄疸的隐匿发生率，这可能会损害大脑中的神经元。

Paul 和他的团队希望医生能够利用这种自然防御策略来减轻疟疾给全世界人类带来的沉重负担。

该研究发表在科学.

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