失去嗅觉可能是阿尔茨海默氏症的早期征兆

识别早期迹象之阿尔茨海默氏症提供了减缓其进展的最佳机会，研究人员之前在一个人的演讲和呼吸，并在肠道细菌.

现在一项新的研究表明，嗅觉减弱可能是这种情况的最早指标之一，甚至在认知障碍之前就已经出现。

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而既往研究已确定嗅觉缺陷作为阿尔茨海默氏症的可能早期预警，其机制仍不清楚。

在这项新研究中，科学家们试图揭示这种疾病的核心基础，分析正电子发射断层扫描 （PET） 扫描以及小鼠和人类的脑组织样本。

他们的研究结果表明，大脑的免疫反应在与阿尔茨海默氏症相关的嗅觉丧失中起着关键作用，似乎杀死了大脑感知气味所需的神经元纤维。

研究发现，大脑中称为小胶质细胞的特殊免疫细胞切断了嗅球和蓝斑之间的连接。

嗅球是一种前脑结构，它接收和分析来自鼻子中气味感受器的信号，然后将信息发送到大脑的其他部分进行处理。

蓝斑位于脑干，但它通过长神经纤维影响嗅球和其他大脑区域，解释来自德国神经退行性疾病中心 （DZNE） 和慕尼黑路德维希马克西米利安大学 （LMU） 的神经生物学家 Lars Paeger。

“蓝斑调节多种生理机制。例如，这些包括脑血流、睡眠-觉醒周期和感觉处理，“他说.“后者尤其适用于嗅觉。”

这项新研究表明，在阿尔茨海默病的早期阶段，连接蓝斑和嗅球的神经纤维会发生关键变化。

“这些改变向小胶质细胞发出信号，表明受影响的纤维有缺陷或多余，”Paeger说.“因此，小胶质细胞会分解它们。”

这些变化发生在神经元的膜中，一种称为磷脂酰丝氨酸的脂肪酸（通常位于膜内）已经转移到外部。这很可能是引起小胶质细胞攻击的原因。

“众所周知，细胞膜外侧存在磷脂酰丝氨酸是小胶质细胞的'吃我'信号，”Paeger说.“在嗅球中，这通常与称为突触修剪的过程有关，该过程用于消除不必要或功能失调的神经元连接。”

这种脂肪酸的重新定位可能是因为阿尔茨海默病已经导致神经细胞的行为不同。

“在我们的情况下，我们假设膜组成的转变是由阿尔茨海默病引起的受影响神经元的过度活跃引发的，”Paeger说.“也就是说，这些神经元表现出异常放电。”

该研究采取了多管齐下的方法，研究了具有阿尔茨海默氏症特征的活鼠和死鼠、人类阿尔茨海默氏症患者的死后脑组织，以及阿尔茨海默氏症或轻度认知障碍患者的 PET 脑部扫描。

“阿尔茨海默病的嗅觉问题和相关神经的损伤已经讨论了一段时间。然而，原因尚不清楚，”说来自 DZNE 和 LMU 的神经科学家 Joachim Herms。

“现在，我们的研究结果指出，免疫机制是导致这种功能障碍的原因，特别是，此类事件已经在阿尔茨海默病的早期阶段出现。”

由于这些初始阶段对于阿尔茨海默氏症的治疗非常重要，因此揭示嗅觉丧失可能会产生有价值的信息，帮助更多人及早感染这种疾病。

“我们的发现可以为及早识别有患阿尔茨海默氏症风险的患者铺平道路，使他们能够在认知问题出现之前接受全面的测试以确认诊断，”Herms说.

“这将允许更早地对淀粉样蛋白-β 进行干预抗体，增加了积极反应的可能性。

该研究发表在自然通讯.

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