在细胞中戳洞的蛋白质可以解释帕金森病的衰退

帕金森病与大脑中 α-突触核蛋白的有毒团块有关，这些团块会破坏健康的细胞通讯。现在，一项新的研究表明了这种蛋白质可能损害脑细胞的另一种方式。

丹麦奥胡斯大学的研究人员检查了α-突触核蛋白齐聚 物，也伴随的较小分子帕金森氏症.使用实验室制造的细胞模型，他们发现这些低聚物可以打开细胞膜上的微小孔隙。

这些破坏允许分子泄漏进出细胞，可能导致化学失衡，这可能是疾病的进展.

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“我们是第一个直接观察这些低聚物如何形成孔隙的人——以及孔隙的行为方式，”说生物物理学家梅特·加尔斯加德·马勒。

“这就像看一部慢动作的分子电影。”

研究人员观察到低聚物启动的三步过程：附着、部分插入，然后形成孔隙。一旦孔被创建，它们就会是动态的而不是静态的，反复打开和关闭。

模拟细胞膜的快照显示了损伤是如何展开的。有趣的是，低聚物更喜欢更弯曲的膜，例如在线粒体中发现，细胞的能量产生成分。这种偏好可以帮助解释这些结构是如何工作的，并且如何对抗疾病.

虽然这仍然需要用实际的活神经元来验证，但我们现在对帕金森氏症的机制以及帕金森氏症的可能情况有了更好的了解造成损害.

“这种动态行为可能有助于解释为什么细胞不会立即死亡，”说分子生物学家博·沃尔夫·布罗赫纳。

“如果毛孔保持开放，细胞可能会很快塌陷。但由于它们会打开和关闭，细胞自己的泵可能能够暂时进行补偿。

帕金森氏症是一种复杂的疾病，科学家们仍然不确定是什么原因造成的.例如，这项研究中观察的有害蛋白质堆积既可能是这种情况的原因，也可能是该病症的结果。

α-突触核蛋白在健康的大脑中是必不可少的，目前尚不清楚为什么它在帕金森病中偏离轨道。以前有多种不同的风险因素与帕金森氏症有关，包括节食,遗传学和病历，他们都可能以某种方式参与其中。

与其他帕金森氏症研究一样，这项新研究不仅提高了我们对这种疾病的理解，而且还指出了可以减缓甚至预防这种疾病的方法。研究人员已经测试了可以在低聚物形成后识别低聚物的纳米抗体，尽管它们还不能阻止孔隙的产生。

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在更多地了解迄今为止尚未被广泛研究的帕金森病的一个方面方面，这是向前迈出的有希望的一步，研究人员热衷于在探索更多治疗方法之前，看看他们的发现是否也适用于活的脑细胞及其蛋白质。

“我们创建了一个干净的实验装置，我们可以一次测量一件事，”说马勒。“现在我们需要采取下一步行动，研究更复杂的生物系统中发生的事情。”

该研究已发表在ACS纳米.

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