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研究显示，增强一种蛋白质能唤醒小鼠衰老的脑细胞
美国贝勒医学院研究人员的一项发现可能带来解决难题的治疗方法蛋白质聚集被认为在阿尔茨海默病.
团队利用培育出与神经退行性疾病相似疾病的小鼠，发现那是一种叫做Sox9激活了专门化的脑细胞进入清理超速，提高效率地“吸尘”纪念牌。
在行为和记忆测试中，处理过的小鼠表现也更好，表明干预措施有助于保护大脑并逆转认知衰退——这一过程通常发生在阿尔茨海默病疾病作为神经元被损伤和破坏。
研究人员发现Sox9的好处源于一种叫MEGF10的受体表达增加，该受体专门在脑维持细胞的膜中表达称为星形胶质细胞，这些被部署来消除淀粉样β斑块.
“星形胶质细胞执行着对正常大脑功能至关重要的多种任务，包括促进大脑交流和记忆存储，”说神经科学家崔东柱，曾任贝勒医学院，现任休斯顿德克萨斯大学健康科学中心。
“随着大脑的衰老，星形胶质细胞会表现出深刻的功能变化。然而，这些变化在衰老和神经退行性中的作用尚未完全明了。”
研究人员发现，额外的Sox9似乎能让衰老的星形胶质细胞获得新的生命。Sox9蛋白此前已发现阿尔茨海默病患者的大脑中升高，这可能表明大脑正在加快废物清除的进程。
研究人员还尝试了相反的实验，通过基因工程小鼠去除Sox9。在这些动物中，星形胶质细胞表现出健康状况下降的迹象，记忆回忆加重，更多的淀粉样蛋白β团块堆积起来。
“我们实验设计的一个重要点是，我们使用了已经出现认知障碍（如记忆障碍）且大脑中存在淀粉样斑块的阿尔茨海默病小鼠模型。”说崔。
“我们认为这些模型比其他在斑块形成前进行此类实验的模型更符合许多阿尔茨海默病患者症状的相关性。”
科学家们现在正从多个角度应对阿尔茨海默病的挑战，包括靶向淀粉样β斑块.然而，并非所有这些治疗效果，强调了该疾病的复杂性。
有多种方法清除淀粉样β团块或者阻止它们形成，但我们仍然不确定这些蛋白质聚集是否导致阿尔茨海默病，还是仅仅是疾病本身的结果。所有这些因素都需要研究人员权衡。
然而，每一项新研究都让我们更接近理解这种疾病的进展——以及最终如何被阻止。尽管这些最新的测试是在小鼠而非人类身上进行的，但有充分理由相信科学家们可能发现了解决阿尔茨海默病表现的关键新途径。
“目前大多数治疗重点是神经元，或试图防止淀粉样斑块的形成。”说神经科学家本杰明·德宁。“这项研究表明，增强星形胶质细胞的自然清理能力同样重要。”
该研究已发表于自然神经科学.
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