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新药阻碍阿尔茨海默病发展在突破性试验中
越来越多的证据表明，治疗的关键阿尔茨海默病正在捕捉在最初阶段.现在科学家们开发出一种有前景的新药，似乎能在疾病真正开始前延缓病情。
这种药物名为NU-9，美国西北大学的一个团队在阿尔茨海默病小鼠模型上进行了测试。他们发现，这种物质能够显著降低被称为淀粉样β寡聚物的有毒蛋白质分子的水平，这些分子可以聚集成有害的斑块与阿尔茨海默病有关。
随着NU-9的部署，在小鼠大脑中检测到的这些寡聚物数量大大减少。这反过来又维持了大脑支持细胞称为星形胶质细胞处于更平静、更健康的状态。
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“这些结果令人震惊，”他说神经生物学家威廉·克莱因。
“NU-9对反应性星形胶质菌感染，这是神经炎症的本质，与阿尔茨海默病的早期阶段有关。”
不过，这项研究不仅仅是在探讨NU-9的影响：它还是为了加深我们对阿尔茨海默病在症状出现之前就如何发展的理解，也就是说很可能至关重要在研究新疗法时。
在研究中使用的小鼠中，研究人员发现了一种此前未知的淀粉样β寡聚物亚型。他们称之为ACU193+发现它是最早出现的之一应力神经元，附着在星形胶质细胞上。
虽然星形胶质细胞对大脑的正常运作至关重要，但如果过度活跃，也可能变得危险。这项研究背后的科学家认为ACU193+这可能触发这种转变——并为我们提供减缓这一进程的潜在途径。
“阿尔茨海默病在症状出现前几十年就已开始，早期事件如有毒淀粉样蛋白β寡聚物在神经元内积累，胶质细胞在记忆丧失显现前就已具备反应性。”他说西北大学神经科学家丹尼尔·克兰茨。
“当症状出现时，潜在病理已经很严重了。这很可能是许多原因的主要原因临床试验失败了.他们开始得太晚了。”
需要记住的是，在确定淀粉样蛋白β——无论是寡聚体还是斑块形式——直接导致阿尔茨海默病之前，还有一段路要走。很可能有多重触发因素涉及其中.
NU-9此前已播出为了防止淀粉样蛋白β寡聚物在实验室中积累，因此看到它似乎在活体动物身上也起作用，令人鼓舞。
更多测试正在进行中：研究人员正在研究NU-9在阿尔茨海默病晚期进展阶段的动物模型中的效果，这被认为更能反映其在人群中的感染情况随着年龄增长.
只有经过这一切，它才有可能发展成人类临床试验.
如果一切如愿，NU-9有望成为高风险阿尔茨海默病患者晚年服用的预防性治疗。研究人员将其与降胆固醇药物进行比较，后者用于降低风险心脏病.
“如果某人有阿尔茨海默病的生物标志物，那么他们可以在症状出现前就开始服用NU-9。”他说克莱因。
“目前正在开发几项阿尔茨海默病的早期血液诊断检测。更好的早期诊断承诺——结合一种能够及时阻止疾病的药物——是我们的目标。”
该研究已发表于阿尔茨海默病与痴呆症.
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